Depression: Symptome, Verlauf und Behandlung verstehen
Eine Depression (depressive Episode) ist eine psychische Erkrankung mit gedrückter Stimmung, Verlust von Interesse und Freude und weiteren seelischen und körperlichen Beschwerden, die mindestens zwei Wochen anhalten.1 Sie entsteht nach der WHO aus einem Zusammenspiel sozialer, psychologischer und biologischer Faktoren.2
Dieser Beitrag erklärt, woran man eine Depression erkennt, welche Formen es gibt, wie sie verläuft, wovon sie abzugrenzen ist und welche Behandlungen es gibt. Er ersetzt weder eine ärztliche Untersuchung noch eine Diagnose.
- 241 Quellen, u. a. aus The Lancet, New England Journal of Medicine, JAMA, JAMA Psychiatry
- Belegte Aussagen mit Fußnote, Einordnung getrennt
- Stand 05.10.2026
Fachärztlich geprüft am 13.10.2026 · Stand 05.10.2026
Depression auf einen Blick
- Nach der ICD-11 der WHO liegt eine depressive Episode vor, wenn mindestens fünf typische Symptome über mindestens zwei Wochen den größten Teil des Tages und fast täglich bestehen; eines davon betrifft Stimmung oder Freude.5 Formen und Schweregrade
- Eine Episode dauerte in einer US-Bevölkerungsstudie im Mittel 16 Wochen.6 Rückfälle sind häufig: In einer US-Langzeitstudie mit Patientinnen und Patienten aus Fachzentren erlebten bis zu 15 Jahre nach der Genesung 85 Prozent eine erneute Episode.7 Verlauf
- Psychotherapie und Antidepressiva sind Behandlungen der ersten Wahl; bei schwererer oder chronischer Depression kann die Kombination vorzuziehen sein.1 Behandlung nach Schweregrad
- In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle 21 untersuchten Antidepressiva bei akuter Depression Erwachsener einem Placebo überlegen.8 Antidepressiva
- Antidepressiva setzen Sie nicht eigenständig ab; das Absetzen gehört in ärztliche Begleitung (siehe Abschnitt zu Antidepressiva). Antidepressiva
- In einer Meta-Analyse prospektiver Studien sagten Hirnvolumina und Immunmarker eine Depression nicht vorher; ein etablierter Bluttest oder eine Bildgebung zur Feststellung einer Depression lässt sich daraus nicht ableiten.9 Diagnose
Was ist eine Depression? Krankheitsbild und Abgrenzung von Traurigkeit
Eine Major Depression, der Fachbegriff für die Depression im engeren Sinn, zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperlich-vegetative Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit.10
Traurigkeit oder Depression?
Nicht jede gedrückte Stimmung ist eine Depression. Traurigkeit nach Verlusten, Belastungsreaktionen, eine bipolare Störung, körperliche Erkrankungen, Medikamente und Substanzen können ähnlich aussehen; der Abschnitt „Differenzialdiagnosen“ beschreibt ausführlich, woran Ärztinnen und Ärzte sie unterscheiden.
Unipolar heißt: Es gab nie Phasen mit auffallend gehobener oder gereizter Stimmung und gesteigertem Antrieb. Für die Unterscheidung von einer bipolaren Störung gibt es keine Biomarker; entscheidend ist das gezielte Erfragen solcher Phasen.11
Depression zeigt sich sehr unterschiedlich; Verlauf, Prognose und Ansprechen auf Behandlung sind schwer vorherzusagen.12
Woher eine Depression kommt, erklären mehrere Modelle mit unterschiedlich guter Beweislage; die Abschnitte zu Gehirn, Lebensgeschichte und psychologischen Modellen stellen sie nebeneinander.
Welche Depressionen gibt es? Formen und Schweregrade
Leicht, mittelgradig, schwer
Nach den klinischen Leitlinien der ICD-10 sind für eine leichte Episode mindestens zwei der drei typischen Symptome und zwei weitere nötig, für eine mittelgradige mindestens zwei typische und drei, besser vier weitere. Für eine schwere Episode verlangt die ICD-10 alle drei typischen Symptome und mindestens vier weitere, von denen einige stark ausgeprägt sind.13 Die Einteilung ist ein klinisches Urteil über Zahl, Art und Schwere der Symptome; eine Rechenregel für zu Hause ist sie nicht.13
Dysthymie und anhaltende Beschwerden
Beschwerden bestehen oft über lange Zeit in wechselnder Stärke: In einer US-Langzeitstudie mit behandlungssuchenden Menschen hatten Betroffene über zwölf Jahre in 59 Prozent der Wochen Beschwerden, meist leichte oder unterschwellige.14 Bei einer Dysthymie ist die Stimmung seit mindestens 2 Jahren meist gedrückt, mit milderen Begleitbeschwerden.5
Sonderformen
Bei einem Teil der Depressionen treten Wahnideen oder Halluzinationen auf: In einer Telefonbefragung in fünf europäischen Ländern, darunter Deutschland, hatten 18,5 Prozent der Menschen ab 15 Jahren mit aktueller depressiver Episode auch psychotische Merkmale.15 Die saisonale affektive Störung wurde 1984 als Depression beschrieben, die jedes Jahr zur gleichen Jahreszeit wiederkehrt; bei den damals untersuchten Personen, überwiegend mit bipolarer Störung, waren vermehrter Schlaf, vermehrtes Essen und Heißhunger auf Kohlenhydrate typisch.16 In einer niederländischen Studie zeigten Menschen mit atypischer Depression mehr Entzündungs- und Stoffwechselauffälligkeiten, Menschen mit melancholischer Depression eine überaktive Stresshormonachse.17
Depression rund um die Geburt
Rund um die Geburt leiden weltweit nach einer Meta-Regression 6,2 Prozent der Frauen während der Schwangerschaft und 6,8 Prozent im Jahr nach der Geburt an einer Major Depression.18
Studiendetails: Depression rund um die Geburt
Das DSM-5 kennt außerdem Zusatzbezeichnungen: In einer großen US-Erhebung hatten 74,6 Prozent der Menschen mit Major Depression die Zusatzbezeichnung „ängstliche Anspannung“ und 15,5 Prozent „gemischte Merkmale“.19
| Form | Kernmerkmal | Zeitkriterium |
|---|---|---|
| Leichte, mittelgradige, schwere Episode (ICD-10) | mindestens zwei der drei typischen Symptome plus weitere; schwer: alle drei typischen | etwa zwei Wochen13 |
| Chronischer Verlauf | Beschwerden bleiben über Jahre | in einer Verlaufsstudie nach fünf Jahren noch nicht genesen20 |
| Dysthymie | über Jahre gedrückte Stimmung | Erholung oft erst nach Jahren, Rückfälle häufig21 |
| Mit psychotischen Merkmalen | Wahnideen oder Halluzinationen | bei einem Teil der Episoden15 |
| Saisonales Muster | Episoden zur gleichen Jahreszeit | jährlich wiederkehrend16 |
| Rund um die Geburt | Episode in Schwangerschaft oder im Jahr danach | Schwangerschaft und erstes Jahr18 |
ICD-Kodes sind bewusst nicht aufgeführt. Die Einteilung ist ein klinisches Urteil und keine Rechenregel.13,15,16,18,20,21
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Formen und Schweregrade der Depression
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Depression ist nicht gleich Depression. Nach der ICD-11 liegt eine depressive Episode vor, wenn mindestens fünf typische Symptome über mindestens zwei Wochen fast täglich bestehen; eines davon betrifft Stimmung oder Freude. Nach Zahl und Stärke der Symptome unterscheiden Fachleute leichte, mittelgradige und schwere Episoden. Das ist ein klinisches Urteil, keine Rechenregel für zu Hause. Dazu kommen besondere Formen: die Dysthymie mit jahrelang gedrückter Stimmung, Depressionen mit Wahnideen und Depressionen rund um die Geburt.5,10,13,15,18
Wie häufig sind Depressionen? Epidemiologie in Deutschland und weltweit
In Deutschland gaben in einer bundesweiten RKI-Befragung (2014 bis 2015) 8,1 Prozent der Erwachsenen an, in den letzten 12 Monaten eine ärztlich diagnostizierte Depression gehabt zu haben, Frauen mit 9,7 Prozent häufiger als Männer mit 6,3 Prozent.22 In der deutschen Gesundheitsstudie DEGS1-MH lag das Lebenszeitrisiko für eine diagnostizierte depressive Störung bei 11,6 Prozent, und innerhalb von zwölf Monaten litten 8,2 Prozent an einer unipolaren Depression.23
Die WHO schätzt, dass weltweit etwa 322 Millionen Menschen mit einer Depression leben.2 Frauen erkranken häufiger als Männer, je nach Quelle und Erhebungsweise etwa 1,5-mal bis doppelt so oft.2,24
Wann Depression beginnt
Das mittlere Erkrankungsalter für Depression lag in einer Meta-Analyse von 192 Studien bei 30 bis 35 Jahren; nur 11,5 Prozent der Stimmungsstörungen begannen vor dem 18. Lebensjahr.25 Bei Menschen ab 55 Jahren tritt eine Major Depression bei etwa 2 Prozent auf; weitere 10 bis 15 Prozent haben bedeutsame depressive Beschwerden, ohne die Kriterien zu erfüllen.26
Krankheitslast
Psychische Erkrankungen waren 2023 nach der Global-Burden-of-Disease-Studie weltweit die häufigste Ursache für Lebensjahre mit Beeinträchtigung; zu den größten Einzelbeiträgen gehörte die Major Depression.27
Studiendetails: Krankheitslast
In den USA hatten in der National Comorbidity Survey Replication 16,2 Prozent der Erwachsenen im Lauf des Lebens und 6,6 Prozent in den letzten zwölf Monaten eine Major Depression.6
In der Erhebung NESARC-III (2012 bis 2013) lag die Lebenszeitprävalenz nach DSM-5 bei 20,6 und die Zwölf-Monats-Prävalenz bei 10,4 Prozent; die Studien unterscheiden sich in Interviews, Definitionen und Zeiträumen und lassen sich nicht gegeneinander aufrechnen.19
Für 2023 schätzt die WHO, dass 4,1 Prozent der erwachsenen Männer und 6,2 Prozent der erwachsenen Frauen betroffen waren.2
Zahlen aus Befragungen richtig lesen, Krankheitslast
Fragebogenwerte sind keine Diagnosen und schwanken mit der Methode. Beim RKI sank der Anteil Erwachsener mit depressiven Symptomen im ersten Pandemiejahr von 9,2 auf 7,6 Prozent (PHQ-8). Im RKI-Panel 2024 zeigten geschätzt 22 Prozent depressive Symptome (PHQ-9 ab 10); der Anstieg gegenüber dem Vorjahr beruht laut RKI weitgehend auf einem Methodenwechsel.28,29
Eine weltweite Modellrechnung schätzte für 2020 rund 53,2 Millionen zusätzliche Fälle von Major Depression infolge der COVID-19-Pandemie, ein Anstieg um 27,6 Prozent. Zwischen 2010 und 2021 nahm die altersstandardisierte Krankheitslast (DALY-Rate) durch depressive Störungen weltweit um 16,4 Prozent zu; das beschreibt die Gesundheitseinbußen insgesamt, nicht die Zahl der Erkrankten.30,31
Wie häufig sind Depressionen?
Fünf Ansichten: Deutschland, Welt und USA, Beginn und Alter, Begleiterkrankungen, Krankheitslast. Jede Quelle mit eigener Achse, Intervalle wo berichtet.
Die Studien unterscheiden sich in Interviews, Definitionen und Zeiträumen und lassen sich nicht gegeneinander aufrechnen.19 Jede Karte hat deshalb ihre eigene Achse.
Deutschland
RKI-Befragung 2014 bis 2015
8,1%
der Erwachsenen berichteten eine ärztlich diagnostizierte Depression in den letzten 12 Monaten (Selbstangabe)22
Achse 0 bis 12 %
Gesundheitsstudie DEGS1-MH (Diagnose im Interview)
Achse 0 bis 15 %23
Fragebogenwerte sind keine Diagnosen und schwanken mit der Methode.28,29 Beim RKI sank der Anteil Erwachsener mit depressiven Symptomen im ersten Pandemiejahr von 9,2 auf 7,6 Prozent (PHQ-8). Im RKI-Panel 2024 zeigten geschätzt 22 Prozent depressive Symptome (PHQ-9 ab 10); der Anstieg gegenüber dem Vorjahr beruht laut RKI weitgehend auf einem Methodenwechsel.
Weltweit und USA
Beginn und Alter
Mittleres Erkrankungsalter, Meta-Analyse von 192 Studien
Lebensalter in Jahren25
Stimmungsstörungen insgesamt: Anteil mit Beginn vor einem Alter (kumulativ)25
Achse 0 bis 50 %; wer vor dem 14. Lebensjahr begann, zählt auch bei „vor 18“ mit.
Ab 55 Jahren
Achse 0 bis 20 %
Bei Menschen ab 55 Jahren tritt eine Major Depression bei etwa 2 Prozent auf; weitere 10 bis 15 Prozent haben bedeutsame depressive Beschwerden, ohne die Kriterien zu erfüllen.26
Begleiterkrankungen
Weitere psychische Störungen (USA)
72,1%
der Menschen mit Major Depression hatten im Lauf des Lebens mindestens eine weitere psychische Störung6
Chancenverhältnis (Odds Ratio), Spanne über Einzelstörungen19
Achse 0 bis 7; ein Chancenverhältnis ist kein Prozentwert.
Körper und Entwicklung
Depression im früheren Leben war in Studien durchgehend mit einem mehr als doppelt so hohen Demenzrisiko verbunden; bei Depression im späten Leben ist der Zusammenhang weniger klar.35
Krankheitslast
Krankheitslast (modellierte Schätzungen)
Anstieg der altersstandardisierten DALY-Rate 2010 bis 2021, 95-%-Unsicherheitsintervall30,31
COVID-19-Modell 2020: zusätzliche Fälle von Major Depression
Modellierte Schätzungen mit Unsicherheitsintervallen; Krankheitslast ist nicht Häufigkeit. Anstieg um 27,6 Prozent30,31.
Psychische Erkrankungen waren 2023 nach der Global-Burden-of-Disease-Studie weltweit die häufigste Ursache für Lebensjahre mit Beeinträchtigung; zu den größten Einzelbeiträgen gehörte die Major Depression.27
Sterblichkeit
Relatives Sterberisiko, nach Korrektur für Publikationsverzerrung, 95-%-KI36
Das Sterberisiko depressiver Menschen lag in einer großen Meta-Analyse nach Korrektur für Publikationsverzerrung etwa 1,5-fach höher als bei nicht depressiven; die Autoren halten den Zusammenhang für möglicherweise überschätzt.36
Todesursachen bei psychischen Erkrankungen insgesamt37
Depression gehört aber zu den Erkrankungen, die die Chance für einen Suizid um mehr als das Dreifache erhöhen. Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.38
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
- Kennzahl
- Kennzahl (zweite Quelle)
- Vergleichsgröße
- Spanne
- kein Unterschied (1)
KernsatzDepression ist häufig, aber jede Zahl hängt an ihrer Methode: Interviews, Definitionen und Zeiträume unterscheiden sich, die Werte lassen sich nicht gegeneinander aufrechnen.
Kennzahlen als Tabelle
| Kennzahl | Wert |
|---|---|
| Deutschland, 12 Monate (RKI, Selbstangabe) | 8,1 % (Frauen 9,7 %, Männer 6,3 %)22 |
| Deutschland, DEGS1-MH | Lebenszeit 11,6 %; 12 Monate unipolar 8,2 %23 |
| Weltweit (WHO) | etwa 322 Millionen; 2023 Männer 4,1 %, Frauen 6,2 %2 |
| USA, NCS-R | Lebenszeit 16,2 %, 12 Monate 6,6 %6 |
| USA, NESARC-III | Lebenszeit 20,6 %, 12 Monate 10,4 %19 |
| Erkrankungsalter | Mittel 30 bis 35 Jahre; 11,5 % der Stimmungsstörungen vor dem 18. Lebensjahr25 |
| Weitere psychische Störung | 72,1 % im Lauf des Lebens6 |
| Krankheitslast | DALY-Rate +16,4 % (11,9 bis 21,3), 2010 bis 202130,31 |
| Sterberisiko | relatives Risiko 1,52 (1,45 bis 1,59)36 |
Quellen: World Health Organization · WHO 20262; TelefonSeelsorge Deutschland · TelefonSeelsorge Deutschland 20263; Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV) · Kassenärztliche Bundesvereinigung (116117.de) 20264; Kessler RC et al. · JAMA 20036; Hasin DS et al. · JAMA Psychiatry 201819; Thom J et al. · Journal of Health Monitoring (RKI) 201722; Bundesärztekammer et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 202223; Kuehner C · The Lancet Psychiatry 201724; Solmi M et al. · Molecular Psychiatry 202225; Kok RM, Reynolds CF · JAMA 201726; GBD 2023 Mental Disorder Collaborators · The Lancet 202627; Hapke U et al. · Journal of Health Monitoring (RKI) 202228; Walther L et al. · Journal of Health Monitoring (RKI) 202529; COVID-19 Mental Disorders Collaborators · The Lancet 202130; GBD 2021 Diseases and Injuries Collaborators · The Lancet 202431; Hollocks MJ et al. · Psychological Medicine 201933; Riglin L et al. · Psychological Medicine 202134; Moussavi S et al. · The Lancet 200732; Byers AL, Yaffe K · Nature Reviews Neurology 201135; Cuijpers P et al. · American Journal of Psychiatry 201436; Walker ER et al. · JAMA Psychiatry 201537; Fazel S, Runeson B · New England Journal of Medicine 202038
Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar?
Im Alltag fällt eine Depression oft daran auf, dass Freude und Interesse verloren gehen, der Antrieb nachlässt und schon kleine Aufgaben ermüden. Dazu kommen nach der ICD-10 häufig Konzentrationsprobleme, Schuldgefühle, ein pessimistischer Blick nach vorn sowie Schlaf- und Appetitstörungen.13
Schlaf und Tagesverlauf
Typisch kann ein Morgentief sein, mit Erwachen zwei Stunden oder mehr vor der gewohnten Zeit.13
Wenn der Körper zuerst spricht
Viele Betroffene kommen nicht wegen Niedergeschlagenheit, sondern wegen körperlicher Beschwerden in die Praxis: In einer WHO-Studie in 14 Ländern nannten 69 Prozent der Menschen mit Major Depression in der Hausarztpraxis ausschließlich körperliche Beschwerden als Anlass.39
Mehr dazu: Wenn der Körper zuerst spricht
Die Hälfte berichtete über mehrere körperlich nicht erklärte Beschwerden, und 11 Prozent verneinten auf direkte Nachfrage seelische Symptome.39
Konzentration und Gedächtnis
Auch Denken und Konzentration sind betroffen. Eine Meta-Analyse fand bei Menschen mit Depression mäßige Einschränkungen in Planen und Steuern, Gedächtnis und Aufmerksamkeit im Vergleich zu Gesunden (Effektstärken von minus 0,34 bis minus 0,65).40 Einschränkungen von Aufmerksamkeit und Planungsfähigkeit bestanden zum Teil auch dann fort, wenn die depressiven Beschwerden abgeklungen waren. Das sind Gruppenwerte und kein Test für einzelne Personen.40
Beruf, Partnerschaft und Familie
Beruf und Familie leiden mit: In einer US-Erhebung waren 59,3 Prozent der Menschen mit Major Depression im letzten Jahr in ihren Alltagsrollen schwer oder sehr schwer beeinträchtigt.6 Bei Beschäftigten mit Major Depression entsprach der Arbeitsausfall in einer weiteren US-Erhebung im Schnitt etwa 27 verlorenen Arbeitstagen pro Jahr.41 Kinder depressiver Eltern hatten in einer Meta-Analyse ein etwa 2,3-fach erhöhtes Risiko, selbst eine depressive Störung zu entwickeln; das Risiko bis zum Erhebungsalter lag bei 14 Prozent, viele erkranken also nicht.42
Erklärvideo · 42 s
Depression im Alltag
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Im Alltag zeigt sich eine Depression oft leise: Freude und Interesse gehen verloren, der Antrieb lässt nach, schon kleine Aufgaben ermüden. Typisch kann ein Morgentief sein, mit Erwachen zwei Stunden oder mehr vor der gewohnten Zeit. Viele kommen zuerst wegen körperlicher Beschwerden; in einer WHO-Studie nannten 69 Prozent beim Hausarzt nur solche als Anlass. In einer US-Erhebung waren 59,3 Prozent in ihren Alltagsrollen schwer beeinträchtigt. Bei Beschäftigten entsprach der Ausfall etwa 27 Arbeitstagen im Jahr. Angehörige erleben das oft als Rückzug.6,13,39,41
Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken
Depression zeigt sich oft in Mustern, die sich gegenseitig verstärken. Eine Übersicht beschreibt, dass Menschen mit Depression überwiegend Negatives erwarten und widersprechende positive Erfahrungen umdeuten, wodurch sich die negative Erwartung festigt; das ist ein Erklärungsmodell, noch kein bestätigtes Krankheitsmodell.43
Die Grafik auf dieser Seite zeigt den Kreislauf aus Rückzug, nachlassendem Antrieb und Grübeln als Veranschaulichung. Ein Modell mit Messwerten dafür gibt es nicht.
Die Verhaltensaktivierung, ein psychotherapeutischer Ansatz, setzt hier an. Nach der britischen NICE-Leitlinie erkennt sie den Zusammenhang zwischen Aktivitäten und Stimmung und kann hilfreich sein, wenn die Depression zu Rückzug oder Inaktivität geführt hat oder auf eine Veränderung der Lebensumstände oder Routinen folgte.44
Wie verläuft eine Depression? Episoden, Rückfall und Chronifizierung
Episoden und ihre Dauer
Depressionen verlaufen typischerweise in Episoden. In einer 23-jährigen Bevölkerungsstudie lag die mittlere Episodendauer bei 12 Wochen.45 In einer US-Verlaufsstudie mit behandlungssuchenden Menschen erholte sich die Hälfte in den ersten sechs Monaten; je länger eine Episode bereits dauerte, desto geringer wurde die Chance, sich im folgenden Monat zu erholen.20
Studiendetails: Episoden und ihre Dauer
Eine Meta-Analyse schätzte für Erwachsene aus Hausarztpraxen, dass ohne Behandlung 23 Prozent nach drei, 32 Prozent nach sechs und 53 Prozent nach zwölf Monaten remittieren. In diesen Stichproben waren leichte bis mittelgradige Fälle vermutlich überrepräsentiert; für schwere Depressionen gilt das möglicherweise nicht.46
Rückfall und Wiederkehr
In einer dänischen Beobachtungsstudie mit erster depressiver Episode erreichten innerhalb von fünf Jahren 83,3 Prozent eine Remission, die Beschwerden klangen also ab; bei 31,5 Prozent trat eine erneute Depression auf.47
Studiendetails: Rückfall und Wiederkehr
In derselben Studie wurde bei 8,6 Prozent später eine bipolare Störung festgestellt.47
In einer 23-jährigen Bevölkerungsstudie erholte sich etwa die Hälfte der Menschen nach der ersten Episode dauerhaft; bei 35 Prozent kehrte die Major Depression zurück, und bei etwa 15 Prozent gab es kein Jahr ohne Episode.45
Für 687 Menschen nach früherer Depression ergab eine niederländische Bevölkerungsstudie ein kumulatives Rückfallrisiko von 13,2 Prozent nach fünf, 23,2 Prozent nach zehn und 42,0 Prozent nach 20 Jahren (Kaplan-Meier-Schätzung bei Menschen nach mindestens sechs Monaten Remission).48
Nach einer ersten Episode kommt es laut Leitlinie bei etwa 40 bis 60 Prozent zu einem Rückfall oder Wiederauftreten.23 Eine zehnjährige US-Studie zeigte: Mit jeder weiteren Episode stieg das Risiko für eine erneute um 16 Prozent seines bisherigen Werts, und es sank, je länger die Erholung anhielt.49 Eine individuelle Vorhersage ist nicht zuverlässig möglich: In einer US-Langzeitstudie sagten nur wenige Merkmale vorher, wer eine erneute Episode bekommt.7
Was den Verlauf beeinflusst, Rückfall und Wiederkehr
Als Vorhersagefaktoren für einen früheren Rückfall blieben in einer niederländischen Studie jüngeres Alter, mehr frühere Episoden, eine schwere letzte Episode, belastende Jugenderfahrungen und anhaltende Schwierigkeiten bestehen.48
Restbeschwerden sind ein Warnsignal: Nach einer Teilremission trat in einer kleinen Studie bei 76 Prozent mit und 25 Prozent ohne Restbeschwerden ein früher Rückfall auf.50
Begleitende Angst, psychotische Symptome, Substanzmissbrauch und eine Borderline-Persönlichkeitsstörung gehen mit einer ungünstigeren Prognose, längeren Episoden und schwereren Symptomen einher.51
Wenn die Beschwerden bleiben
Ein Teil der Depressionen wird chronisch: In einer US-Verlaufsstudie waren 12 Prozent nach fünf Jahren noch nicht genesen.20
Studiendetails: Wenn die Beschwerden bleiben
Bei einer früh beginnenden Dysthymie erholten sich in einer zehnjährigen Studie mit 97 Erwachsenen geschätzt 73,9 Prozent, im Median nach 52 Monaten.21
Bis zur Behandlung
Bis zur Behandlung vergeht oft viel Zeit: In einer US-Erhebung lagen bei affektiven Störungen zwischen Beginn und erstem Behandlungskontakt typischerweise sechs bis acht Jahre.52
Studiendetails: Bis zur Behandlung
In einer weiteren US-Erhebung wurde die Hälfte der Menschen mit aktueller Major Depression behandelt (51,6 Prozent), und die Behandlung war nur in 41,9 Prozent dieser Fälle angemessen.6
In Deutschland hatte in der Gesundheitsstudie DEGS1-MH weniger als die Hälfte der Menschen mit einer psychischen Störung innerhalb eines Jahres deswegen Kontakt zum Gesundheitswesen.53
Erklärvideo · 35 s
Wie eine Depression verläuft
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Eine Depression verläuft meist in Episoden. In einer Bevölkerungsstudie über 23 Jahre dauerte eine Episode im Mittel zwölf Wochen. Von den Behandlungssuchenden einer US-Studie erholte sich die Hälfte in den ersten sechs Monaten; nach fünf Jahren waren aber zwölf Prozent noch nicht genesen. Nach einer ersten Episode kommt es laut Leitlinie bei etwa 40 bis 60 Prozent zu einem Rückfall. Mit jeder weiteren Episode stieg das Risiko für die nächste. Eine sichere Vorhersage für Einzelne gibt es nicht.7,20,23,45,49
Wie verläuft eine Depression?
Episoden, Erholung und Wiederkehr über Wochen bis Jahrzehnte; berichtete Verlaufspunkte und was Rückfälle begleitet.
Eine individuelle Vorhersage ist nicht zuverlässig möglich: In einer US-Langzeitstudie sagten nur wenige Merkmale vorher, wer eine erneute Episode bekommt.7 Gruppenwerte, keine Prognose für Einzelne.
Episode und Erholung
Wiederkehr
Zeitpunkt der Beobachtung, logarithmische Achse. Jede Zeile ist eine eigene Studie mit eigener Population; Zeile antippen für Details.
So lesen
Eine Markierung auswählen
Die Markierungen stammen aus verschiedenen Studien und werden nicht zu einer Kurve verbunden. Ein Konfidenzintervall ist nur für die mittlere Episodendauer berichtet.
Episode und Erholung · 12 Wochen
Mittlere Episodendauer, Bevölkerungsstudie über 23 Jahre: 12 Wochen
Depressionen verlaufen typischerweise in Episoden. In einer 23-jährigen Bevölkerungsstudie lag die mittlere Episodendauer bei 12 Wochen.45
Episode und Erholung · 16 Wochen
Mittlere Episodendauer, US-Bevölkerungsstudie: 16 Wochen
Eine Episode dauerte in einer US-Bevölkerungsstudie im Mittel 16 Wochen.6
Mittlere Episodendauer in Wochen, 95-%-KI6
Episode und Erholung · 6 Monate
Erholt in den ersten sechs Monaten: die Hälfte
In einer US-Verlaufsstudie mit behandlungssuchenden Menschen erholte sich die Hälfte in den ersten sechs Monaten; je länger eine Episode bereits dauerte, desto geringer wurde die Chance, sich im folgenden Monat zu erholen.20
Episode und Erholung · 5 Jahre
Nach fünf Jahren noch nicht genesen: 12 %
Ein Teil der Depressionen wird chronisch: In einer US-Verlaufsstudie waren 12 Prozent nach fünf Jahren noch nicht genesen.20
Episode und Erholung · 52 Monate
Früh beginnende Dysthymie: Erholung im Median: 52 Monate
Bei einer früh beginnenden Dysthymie erholten sich in einer zehnjährigen Studie mit 97 Erwachsenen geschätzt 73,9 Prozent, im Median nach 52 Monaten.21
Wiederkehr · 5 Jahre
Nach erster Episode: erneute Depression: 31,5 %
In einer dänischen Beobachtungsstudie mit erster depressiver Episode erreichten innerhalb von fünf Jahren 83,3 Prozent eine Remission, die Beschwerden klangen also ab; bei 31,5 Prozent trat eine erneute Depression auf.47
Wiederkehr · 10 Jahre
Risikoanstieg je weiterer Episode: +16 %
Eine zehnjährige US-Studie zeigte: Mit jeder weiteren Episode stieg das Risiko für eine erneute um 16 Prozent seines bisherigen Werts, und es sank, je länger die Erholung anhielt.49
Wiederkehr · 15 Jahre
Erneute Episode nach Genesung (Fachzentren): 85 %
Rückfälle sind häufig: In einer US-Langzeitstudie mit Patientinnen und Patienten aus Fachzentren erlebten bis zu 15 Jahre nach der Genesung 85 Prozent eine erneute Episode.7
Wiederkehr · 23 Jahre
Wiederkehr in der Bevölkerungsstudie: 35 %
In einer 23-jährigen Bevölkerungsstudie erholte sich etwa die Hälfte der Menschen nach der ersten Episode dauerhaft; bei 35 Prozent kehrte die Major Depression zurück, und bei etwa 15 Prozent gab es kein Jahr ohne Episode.45
Remission ohne Behandlung (Hausarztpraxen)
Eine Meta-Analyse schätzte für Erwachsene aus Hausarztpraxen, dass ohne Behandlung 23 Prozent nach drei, 32 Prozent nach sechs und 53 Prozent nach zwölf Monaten remittieren. In diesen Stichproben waren leichte bis mittelgradige Fälle vermutlich überrepräsentiert; für schwere Depressionen gilt das möglicherweise nicht.46
Kumulatives Rückfallrisiko (Bevölkerung)
Für 687 Menschen nach früherer Depression ergab eine niederländische Bevölkerungsstudie ein kumulatives Rückfallrisiko von 13,2 Prozent nach fünf, 23,2 Prozent nach zehn und 42,0 Prozent nach 20 Jahren (Kaplan-Meier-Schätzung bei Menschen nach mindestens sechs Monaten Remission).48
Modell Gezeigt sind nur die berichteten Zeitpunkte; die gestrichelte Linie verbindet sie zur Orientierung und ist kein Messwert. Konfidenzintervalle sind in den Belegen nicht berichtet.
Was einen Rückfall begleitet
Weiterführen
Rückfall unter fortgesetztem Antidepressivum oder nach Umstellung auf Placebo
31 Studien, 4.410 Personen54
40 Studien, 8890 Personen55,56
Die Fortsetzung eines Antidepressivums nach dem Ansprechen senkte in einer Meta-Analyse das Rückfallrisiko deutlich.54
Absetzen
Nach langer Einnahme: Rückfall innerhalb eines Jahres56
In einer britischen Studie mit Menschen, die sich nach langer Einnahme gut genug zum Aufhören fühlten, erlitten innerhalb eines Jahres 39 Prozent unter fortgesetztem Antidepressivum und 56 Prozent nach dem Ausschleichen einen Rückfall; Absetzsymptome und Rückfall waren dabei schwer zu trennen.56
Setzen Sie ein Antidepressivum nie auf eigene Faust ab, auch nicht bei Besserung oder Nebenwirkungen: Sprechen Sie zuerst mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.57
Nach einer ersten Episode kommt es laut Leitlinie bei etwa 40 bis 60 Prozent zu einem Rückfall oder Wiederauftreten.23 Jede Ansicht ist eine eigene Studie; Werte nicht zwischen Ansichten vergleichen.
- Episode und Erholung
- Wiederkehr
- Verbindung nur zur Orientierung
- Vergleichsgruppe
KernsatzEine individuelle Vorhersage ist nicht zuverlässig möglich: Die Zahlen beschreiben Gruppen über Wochen bis Jahrzehnte.
Verlaufsdaten als Tabelle
| Bereich | Zeitraum | Befund | Beleg |
|---|---|---|---|
| Episode und Erholung | 12 Wochen | Mittlere Episodendauer, Bevölkerungsstudie über 23 Jahre: 12 Wochen | 45 |
| Episode und Erholung | 16 Wochen | Mittlere Episodendauer, US-Bevölkerungsstudie: 16 Wochen | 6 |
| Episode und Erholung | 6 Monate | Erholt in den ersten sechs Monaten: die Hälfte | 20 |
| Episode und Erholung | 5 Jahre | Nach fünf Jahren noch nicht genesen: 12 % | 20 |
| Episode und Erholung | 52 Monate | Früh beginnende Dysthymie: Erholung im Median: 52 Monate | 21 |
| Wiederkehr | 5 Jahre | Nach erster Episode: erneute Depression: 31,5 % | 47 |
| Wiederkehr | 10 Jahre | Risikoanstieg je weiterer Episode: +16 % | 49 |
| Wiederkehr | 15 Jahre | Erneute Episode nach Genesung (Fachzentren): 85 % | 7 |
| Wiederkehr | 23 Jahre | Wiederkehr in der Bevölkerungsstudie: 35 % | 45 |
| Ohne Behandlung | 3 / 6 / 12 Monate | Remission 23 / 32 / 53 % | 46 |
| Rückfallrisiko | 5 / 10 / 20 Jahre | 13,2 / 23,2 / 42,0 % | 48 |
| Weiterführen | Studienzeitraum | 18 gegenüber 41 %; 20,9 gegenüber 39,7 % | 54,55,56 |
| Nach EKT | 24 Wochen | 84 / 60 / 39 % | 58 |
Quellen: Kessler RC et al. · JAMA 20036; Mueller TI et al. · American Journal of Psychiatry 19997; Geddes JR et al. · The Lancet 200354; Kato M et al. · Molecular Psychiatry 202155; Lewis G et al. · New England Journal of Medicine 202156; Henssler J et al. · The Lancet Psychiatry 202457; Bundesärztekammer et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 202223; Sackeim HA et al. · JAMA 200158; Eaton WW et al. · Archives of General Psychiatry 200845; Keller MB et al. · Archives of General Psychiatry 199220; Whiteford HA et al. · Psychological Medicine 201346; Bukh JD et al. · Psychological Medicine 201647; Hardeveld F et al. · Psychological Medicine 201348; Solomon DA et al. · American Journal of Psychiatry 200049; Paykel ES et al. · Psychological Medicine 199550; Klein DN et al. · American Journal of Psychiatry 200621
Begleiterkrankungen und Sterblichkeit
Depression kommt selten allein. In einer US-Erhebung hatten 72,1 Prozent der Menschen mit Major Depression im Lauf des Lebens mindestens eine weitere psychische Störung.6
In einer großen US-Erhebung war eine Major Depression eng mit Angststörungen verbunden (Chancenverhältnis 2,1 bis 5,7) und mit Substanzgebrauchsstörungen (1,8 bis 3,0). Ein Chancenverhältnis beschreibt, um welchen Faktor die Chance höher ist, nicht die Häufigkeit selbst.19
Erwachsenen-ADHS und Autismus
Auch neurologische Entwicklungsstörungen kommen gemeinsam mit Depression vor: Bei Erwachsenen im Autismus-Spektrum lag die geschätzte Lebenszeithäufigkeit einer depressiven Störung bei 37 Prozent, und ADHS im Kindesalter ging in einer britischen Geburtskohorte mit einem höheren Risiko für wiederkehrende Depression im jungen Erwachsenenalter einher.33,34
Körperliche Erkrankungen
Auch körperliche Erkrankungen treten häufiger gemeinsam mit Depression auf, etwa Krebs, Herz-Kreislauf-, Stoffwechsel-, entzündliche und neurologische Erkrankungen. Gemeinsame Gene, biologische Wege, soziale Faktoren, Gesundheitsverhalten und psychische Faktoren können dazu beitragen.59
Studiendetails: Körperliche Erkrankungen
In einer WHO-Befragung mit 245.404 Erwachsenen in 60 Ländern hatten 9,3 bis 23,0 Prozent der Menschen mit mindestens einer von vier chronischen Krankheiten (Angina pectoris, Arthritis, Asthma, Diabetes) zugleich eine Depression, deutlich häufiger als Menschen ohne diese Krankheiten.32
Depression im früheren Leben war in Studien durchgehend mit einem mehr als doppelt so hohen Demenzrisiko verbunden; bei Depression im späten Leben ist der Zusammenhang weniger klar.35
Sterblichkeit
Das Sterberisiko depressiver Menschen lag in einer großen Meta-Analyse nach Korrektur für Publikationsverzerrung etwa 1,5-fach höher als bei nicht depressiven; die Autoren halten den Zusammenhang für möglicherweise überschätzt.36
Mehr dazu: Sterblichkeit
Bei psychischen Erkrankungen insgesamt gingen in einer Meta-Analyse 67,3 Prozent der Todesfälle auf natürliche Ursachen zurück und 17,5 Prozent auf unnatürliche, darunter Suizide und Unfälle. Das sind Gruppenwerte, kein Urteil über einzelne Menschen.37
Depression gehört aber zu den Erkrankungen, die die Chance für einen Suizid um mehr als das Dreifache erhöhen. Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.38
Depression oder etwas anderes? Differenzialdiagnosen
Die Differenzialdiagnose klärt, ob die Beschwerden tatsächlich eine Depression sind und ob etwas anderes dahintersteckt oder hinzukommt. Zur Abklärung gehört nach einer Übersicht in JAMA, neben der Schwere auch nach Selbstgefährdung, Hinweisen auf eine bipolare Störung, psychotischen Symptomen, Substanzkonsum und begleitender Angst zu fragen.1
Bipolare Störung: die wichtigste Abgrenzung
Eine bipolare Störung ist im Versorgungsalltag schwer zu erkennen, weil sie meist mit einer depressiven Episode beginnt, die einer unipolaren Depression ähnelt. Verlässliche Biomarker gibt es nicht; entscheidend sind das gezielte Erfragen hypomaner Phasen und die Beobachtung im Verlauf.11
In einer US-Langzeitstudie mit 550 behandlungssuchenden Menschen mit Major Depression entwickelten im Mittel über 17,5 Jahre 19,6 Prozent später eine Hypomanie oder Manie. Hinweise darauf waren leichte hypomane Beschwerden, besonders ein vermindertes Schlafbedürfnis, ungewöhnlich viel Energie und gesteigerte zielgerichtete Aktivität, außerdem psychotische Symptome und das Alter bei Erkrankungsbeginn. Die meisten, bei denen sich später eine bipolare Störung zeigte, hatten zu Beginn aber keine hypomanen Beschwerden.60 Die Unterscheidung ist für die Behandlung wichtig: In schwedischen Registerdaten war bei bipolarer Störung eine Behandlung nur mit einem Antidepressivum mit einem erhöhten Manierisiko verbunden, zusammen mit einem Stimmungsstabilisierer in den ersten drei Monaten nicht.61 Die britische NICE-Leitlinie empfiehlt deshalb, bei Erwachsenen mit Depression nach früheren Phasen von Überaktivität oder enthemmtem Verhalten zu fragen; hielten sie 4 Tage oder länger an, soll eine fachpsychiatrische Abklärung erwogen werden. Betroffene und auch ihre Familien erkennen die Bedeutung hypomaner Beschwerden nicht immer.62,63
Studiendetails: Bipolare Störung: die wichtigste Abgrenzung
In der internationalen BRIDGE-Studie mit 5635 Erwachsenen in einer depressiven Episode erfüllten 16,0 Prozent die DSM-IV-TR-Kriterien einer bipolaren Störung, nach erweiterten Kriterien 47,0 Prozent; Hinweise waren vor allem Manie oder Hypomanie in der Familie und mehrere frühere Stimmungsepisoden.64
Die Registerstudie umfasste 3240 Menschen (Hazard Ratio 2,83). In der randomisierten STEP-BD-Studie führte ein zusätzliches Antidepressivum zu einem Stimmungsstabilisierer nicht häufiger zu anhaltender Erholung als Placebo (23,5 gegenüber 27,3 Prozent).61,65
Anpassungsstörung und Belastungsreaktion
Eine Anpassungsstörung ist nach der ICD-11 eine Fehlanpassung an einen erkennbaren Belastungsfaktor wie Trennung oder Jobverlust. Erfüllen die Beschwerden die Kriterien einer depressiven Episode, wird trotz Auslöser eine Depression diagnostiziert.5 Eine Übersicht warnt vor zwei Fehlern: normale Belastungsreaktionen als krankhaft einzuordnen oder zu oft eine Depression zu diagnostizieren. Anpassungsstörungen gelten oft als leicht, waren aber unter Menschen, die durch Suizid gestorben sind, auffällig häufig diagnostiziert.66
Dysthymie: oft langwierig
Eine Dysthymie verläuft oft langwierig: Bei früh beginnender Dysthymie erholten sich in einer zehnjährigen Studie geschätzt 73,9 Prozent, im Median aber erst nach 52 Monaten. Unter denen, die sich erholt hatten, lag das geschätzte Risiko, in eine weitere chronische Depressionsphase zurückzufallen, bei 71,4 Prozent.21
Trauer, Depression und anhaltende Trauerstörung
Trauer ist keine Krankheit. Für eine Depression in der Trauer sprechen nach der ICD-11 einen Monat oder länger durchgehende Beschwerden ohne Phasen von Freude, Schuldgefühle, die nicht den Verstorbenen betreffen, oder Suizidgedanken.5 Die anhaltende Trauerstörung ist eine eigene ICD-11-Diagnose: Sehnsucht nach dem Verstorbenen mit starkem Schmerz, mindestens 6 Monate und deutlich länger als kulturell üblich.5 Eine Depression nach einem Trauerfall ähnelte in einer Übersichtsarbeit einer Depression aus anderem Anlass mehr, als sie sich von ihr unterschied, etwa bei Rückfällen und beim Ansprechen auf Antidepressiva; sie gehört deshalb ernst genommen.67
Studiendetails: Trauer, Depression und anhaltende Trauerstörung
In einer randomisierten Studie mit 395 Menschen mit komplizierter Trauer sprachen mit einer trauerspezifischen Psychotherapie 82,5 Prozent an, ohne sie unter Placebo 54,8 Prozent; das Antidepressivum verbesserte das Trauer-Ergebnis nicht zusätzlich, senkte aber depressive Begleitsymptome.68
In einer US-Erhebung waren bei 12,9 Prozent der Menschen mit Depression im Leben alle Episoden kurz nach dem Tod einer nahestehenden Person aufgetreten und kürzer als zwei Monate; nach dem früheren DSM-IV galt das als Trauer.19
Burn-out oder Depression?
Burn-out führt die WHO in der ICD-11 als berufsbezogenes Phänomen und nicht als Krankheit; der Begriff bezieht sich ausdrücklich auf den beruflichen Kontext. Als eigene Krankheit wird Burn-out damit nicht eingestuft. Ob hinter erschöpfungsbedingten Beschwerden eine Depression steckt, klärt die ärztliche Untersuchung.69
Mehr dazu: Burn-out oder Depression?
Wie unscharf der Begriff ist, zeigt eine Übersicht über 182 Studien mit Ärztinnen und Ärzten: Sie fand mindestens 142 verschiedene Definitionen, und wie Burn-out mit depressiven Beschwerden zusammenhängt, ließ sich deshalb nicht verlässlich bestimmen.70
Körperliche Ursachen und Laboruntersuchungen
Eine depressive Symptomatik kann Folge einer körperlichen Erkrankung sein. Im Allgemeinkrankenhaus kann nach einer Übersicht im New England Journal of Medicine bei bis zu einem Drittel der Menschen mit depressiven Beschwerden eine körperliche Erkrankung zugrunde liegen. Mit depressiven Beschwerden verbunden sind unter anderem Blutarmut, Schilddrüsenunterfunktion, Anfallsleiden, Parkinson, Schlafapnoe und Vitaminmangel.51 Der WHO-Leitfaden mhGAP sieht vor, eine solche Ursache zuerst zu behandeln und danach zu prüfen, ob depressive Beschwerden bestehen bleiben.71 Bei der ersten Abklärung sollten Laboruntersuchungen erwogen werden, etwa Blutbild, Stoffwechselwerte, Schilddrüsenwerte sowie Vitamin B12 und Folsäure; für einzelne Tests ist die Datenlage allerdings dünn.51
Schilddrüse und Vitaminmangel
Schilddrüsenunterfunktion und Depression hingen in einer Meta-Analyse von 25 Studien zusammen, deutlich schwächer als bisher angenommen (Odds Ratio 1,30), bei ausgeprägter Unterfunktion stärker als bei nur laborchemisch leichter.72
Mehr dazu: Schilddrüse und Vitaminmangel
Bei älteren Menschen mit leichter (subklinischer) Unterfunktion veränderte eine Hormonbehandlung die depressiven Symptome nach zwölf Monaten nicht gegenüber einem Scheinmedikament; die Teilnehmenden hatten zu Beginn allerdings kaum Beschwerden.73
Bei körperlich eingeschränkten Frauen ab 65 Jahren hatten Frauen mit stoffwechselrelevantem Vitamin-B12-Mangel nach Bereinigung etwa doppelt so häufig schwere depressive Beschwerden im Fragebogen; Folat und Blutarmut hingen in derselben Studie nicht mit dem Depressionsstatus zusammen.74
Neurologische Erkrankungen: Demenz, Parkinson, Schlaganfall, MS, Epilepsie
Mehrere neurologische Erkrankungen können mit depressiven Beschwerden beginnen oder von ihnen begleitet werden; die folgenden Befunde zeigen, wo neurologische und psychiatrische Abklärung zusammengehören.
Demenz
In der britischen Whitehall-II-Kohorte erhöhten depressive Beschwerden im mittleren Lebensalter das Demenzrisiko nicht; Unterschiede zeigten sich erst etwa 11 Jahre vor der Demenzdiagnose. Die Autoren deuten späte depressive Beschwerden eher als mögliches Frühzeichen einer beginnenden Demenz oder als Ausdruck gemeinsamer Ursachen.75
Mehr dazu: Neurologische Erkrankungen: Demenz, Parkinson, Schlaganfall, MS, Epilepsie: Demenz
Die Lancet-Kommission nennt Depression im höheren Lebensalter als Risikofaktor für Demenz, weist aber darauf hin, dass der Zusammenhang in beide Richtungen wirken kann.76
Parkinson
In britischen Hausarztdaten wurde 5 Jahre vor der Parkinson-Diagnose häufiger eine Depression erfasst als bei Kontrollen (relatives Risiko 1,76); am deutlichsten erhöht war das Zittern. Nach einer Übersicht betrifft Depression etwa 35 Prozent der Menschen mit Parkinson-Krankheit und kann schon vor den Bewegungssymptomen auftreten.77,78
Schlaganfall
Multiple Sklerose
Depression ist bei MS häufig; schwierig ist die Abgrenzung, weil sich psychische und neurologische Beschwerden überlappen.81
Epilepsie
Depression, Angst und Psychosen waren in britischen Hausarztdaten schon in den Jahren vor einer Epilepsiediagnose häufiger; die Autoren sprechen von einem Zusammenhang in beide Richtungen.82
Alkohol, Drogen und Medikamente
Auch Konsum oder Entzug von Cannabis, Beruhigungs- und Schlafmitteln, Opiaten, Kokain oder Stimulanzien kann depressive Beschwerden auslösen; dazu kommen einige verordnete Medikamente.51
Mehr dazu: Alkohol, Drogen und Medikamente
Unter 2945 Menschen mit Alkoholabhängigkeit hatten 15,2 Prozent eine von der Sucht unabhängige depressive Episode und 26,4 Prozent mindestens eine substanzinduzierte Episode. In einer großen US-Erhebung hatten nur wenige Menschen mit affektiven Störungen ausschließlich substanzinduzierte Störungen; die Behandlung einer begleitenden Depression sollte bei Sucht nicht zurückgestellt werden.83,84
Bei Medikamenten lohnt der genaue Blick: Kortison-Tabletten waren in britischen Hausarztdaten im Vergleich zu Menschen mit derselben Grunderkrankung ohne Kortison mit mehr Depressionen verbunden. Unter Hochdosis-Interferon alfa wegen eines Melanoms entwickelten in einer kleinen Studie 45 Prozent der Placebogruppe eine Major Depression. Betablocker waren dagegen in einer Auswertung von 15 Studien nicht mit einem signifikant erhöhten Risiko für depressive Beschwerden verbunden.85,86,87
Studiendetails: Alkohol, Drogen und Medikamente
In einer US-Querschnittserhebung hatten 15 Prozent der Erwachsenen, die drei oder mehr Medikamente mit Depression als möglicher Nebenwirkung nahmen, eine Depression (PHQ-9 ab 10), ohne solche Medikamente 4,7 Prozent; das ist ein Zusammenhang, kein Beweis für Verursachung.88
In einer dänischen Kohorte mit 1.061.997 Frauen war die Einnahme kombinierter hormoneller Verhütungspillen mit einer häufigeren ersten Antidepressiva-Verordnung verbunden (relatives Risiko 1,23). Cannabiskonsum im Jugendalter ging in einer Meta-Analyse mit einer höheren Chance für eine Depression im jungen Erwachsenenalter einher (Odds Ratio 1,37).89,90
Erwachsenen-ADHS und Autismus
Bei ADHS bestehen Konzentrationsprobleme nach der ICD-11 dauerhaft, nicht in Episoden; beide Störungen können gemeinsam vorliegen.5 In einer US-Erhebung lag die geschätzte Häufigkeit einer Erwachsenen-ADHS bei 4,4 Prozent; sie trat häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf und war meist unbehandelt, obwohl viele wegen der Begleiterkrankungen in Behandlung waren.91 Im Autismus-Spektrum fand eine Meta-Analyse gesicherte depressive Störungen bei 11 Prozent; Fragebögen und eine begleitende intellektuelle Beeinträchtigung können Häufigkeitsschätzungen deutlich beeinflussen, deshalb ist eine sorgfältige Untersuchung wichtig.33,92
Ob hinter Konzentrationsproblemen und Erschöpfung eine Depression, eine Erwachsenen-ADHS oder beides steckt, behandelt ein Beitrag auf adhs-spezialambulanz.de; dort gibt es auch Beiträge zur Abgrenzung von Autismus und Angststörungen (siehe Verweise).
| Zustand | Was dafür spricht | Was abgeklärt wird |
|---|---|---|
| Bipolare Störung | frühere Phasen mit weniger Schlafbedürfnis, viel Energie, Überaktivität; Familie | gezielte Fragen, Angehörige, fachpsychiatrische Abklärung60,62,63,64 |
| Anpassungsstörung | klarer Belastungsfaktor; Gefahr, normale Reaktionen als krankhaft einzuordnen | ob die Kriterien einer Episode erfüllt sind66 |
| Trauer | Depression nach Trauerfall ähnelt Depression aus anderem Anlass | Verlauf und Ansprechen wie bei anderen Depressionen67 |
| Dysthymie | langwieriger Verlauf, Rückfälle häufig | Verlauf über Jahre21 |
| Burn-out | berufsbezogenes Phänomen, keine Krankheit | ob eine Depression vorliegt69 |
| Körperliche Ursachen | Blutarmut, Schilddrüse, Anfallsleiden, Parkinson, Schlafapnoe, Vitaminmangel | Laborwerte, körperliche Untersuchung51 |
| Neurologische Erkrankungen | Depression kann Parkinson oder Demenz vorausgehen; häufig bei Schlaganfall, MS, Epilepsie | neurologische Untersuchung, Warnzeichen75,77,78,79,80,81,82 |
| Substanzen | Konsum oder Entzug von Alkohol, Cannabis, Beruhigungsmitteln und anderen Stoffen | Konsum erfragen; Verlauf nach Abstinenz51,83,84 |
| Medikamente | etwa Kortison oder Interferon | Medikamentenliste; nie eigenmächtig absetzen85,86,87 |
| Erwachsenen-ADHS und Autismus | häufig gemeinsam mit anderen Störungen; ADHS oft unbehandelt | sorgfältige Diagnostik33,91,92 |
Die Tabelle ersetzt keine Untersuchung; mehrere Zustände können gleichzeitig vorliegen.21,33,51,60,62,63,64,66,67,69,75,77,78,79,80,81,82,83,84,85,86,87,91,92
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Depression oder etwas anderes?
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Nicht hinter jeder gedrückten Stimmung steckt eine Depression. Die Abklärung fragt gezielt nach Selbstgefährdung, nach früheren Phasen mit gehobener Stimmung und viel Energie, nach psychotischen Symptomen, Substanzkonsum und Angst. Denn eine bipolare Störung beginnt oft wie eine Depression. Laborwerte wie Blutbild, Schilddrüse und Vitamin B12 helfen, körperliche Ursachen zu finden. Auch Alkohol, Drogen und manche Medikamente können depressive Beschwerden auslösen. Neue Lähmungen oder ausgeprägte Gedächtnisstörungen gehören zeitnah ärztlich abgeklärt.1,3,4,11,23,51,60,62,63,83,84,85,86,87
Depression oder etwas anderes?
Zwei Tabellen: der Überblick über zehn Abgrenzungen und alle 41 Befundblöcke des Abschnitts, filterbar nach Richtung, Art und Stichwort.
Die Differenzialdiagnose klärt, ob die Beschwerden tatsächlich eine Depression sind und ob etwas anderes dahintersteckt oder hinzukommt.1
Überblick: zehn Abgrenzungen
| Zustand | Was dafür spricht | Was abgeklärt wird |
|---|---|---|
| Bipolare Störung | frühere Phasen mit weniger Schlafbedürfnis, viel Energie, Überaktivität; Familie | gezielte Fragen, Angehörige, fachpsychiatrische Abklärung60,62,63,64 |
| Anpassungsstörung | klarer Belastungsfaktor; Gefahr, normale Reaktionen als krankhaft einzuordnen | ob die Kriterien einer Episode erfüllt sind66 |
| Trauer | Depression nach Trauerfall ähnelt Depression aus anderem Anlass | Verlauf und Ansprechen wie bei anderen Depressionen67 |
| Dysthymie | langwieriger Verlauf, Rückfälle häufig | Verlauf über Jahre21 |
| Burn-out | berufsbezogenes Phänomen, keine Krankheit | ob eine Depression vorliegt69 |
| Körperliche Ursachen | Blutarmut, Schilddrüse, Anfallsleiden, Parkinson, Schlafapnoe, Vitaminmangel | Laborwerte, körperliche Untersuchung51 |
| Neurologische Erkrankungen | Depression kann Parkinson oder Demenz vorausgehen; häufig bei Schlaganfall, MS, Epilepsie | neurologische Untersuchung, Warnzeichen75,77,78,79,80,81,82 |
| Substanzen | Konsum oder Entzug von Alkohol, Cannabis, Beruhigungsmitteln und anderen Stoffen | Konsum erfragen; Verlauf nach Abstinenz51,83,84 |
| Medikamente | etwa Kortison oder Interferon | Medikamentenliste; nie eigenmächtig absetzen85,86,87 |
| Erwachsenen-ADHS und Autismus | häufig gemeinsam mit anderen Störungen; ADHS oft unbehandelt | sorgfältige Diagnostik33,91,92 |
Die Tabelle ersetzt keine Untersuchung; mehrere Zustände können gleichzeitig vorliegen.
Alle 41 Befunde, filterbar
| Abgrenzung von | Richtung | Art | Befund mit Beleg |
|---|---|---|---|
| Grundsatz | psychisch | Kernaussage | Die Differenzialdiagnose klärt, ob die Beschwerden tatsächlich eine Depression sind und ob etwas anderes dahintersteckt oder hinzukommt. Zur Abklärung gehört nach einer Übersicht in JAMA, neben der Schwere auch nach Selbstgefährdung, Hinweisen auf eine bipolare Störung, psychotischen Symptomen, Substanzkonsum und begleitender Angst zu fragen.1 |
| Bipolare Störung | psychisch | Kernaussage | Eine bipolare Störung ist im Versorgungsalltag schwer zu erkennen, weil sie meist mit einer depressiven Episode beginnt, die einer unipolaren Depression ähnelt. Verlässliche Biomarker gibt es nicht; entscheidend sind das gezielte Erfragen hypomaner Phasen und die Beobachtung im Verlauf.11 |
| Bipolare Störung | psychisch | Kernaussage | In einer US-Langzeitstudie mit 550 behandlungssuchenden Menschen mit Major Depression entwickelten im Mittel über 17,5 Jahre 19,6 Prozent später eine Hypomanie oder Manie. Hinweise darauf waren leichte hypomane Beschwerden, besonders ein vermindertes Schlafbedürfnis, ungewöhnlich viel Energie und gesteigerte zielgerichtete Aktivität, außerdem psychotische Symptome und das Alter bei Erkrankungsbeginn. Die meisten, bei denen sich später eine bipolare Störung zeigte, hatten zu Beginn aber keine hypomanen Beschwerden.60 |
| Bipolare Störung | psychisch | Kernaussage | Die Unterscheidung ist für die Behandlung wichtig: In schwedischen Registerdaten war bei bipolarer Störung eine Behandlung nur mit einem Antidepressivum mit einem erhöhten Manierisiko verbunden, zusammen mit einem Stimmungsstabilisierer in den ersten drei Monaten nicht.61 |
| Bipolare Störung | psychisch | Kernaussage | Die britische NICE-Leitlinie empfiehlt deshalb, bei Erwachsenen mit Depression nach früheren Phasen von Überaktivität oder enthemmtem Verhalten zu fragen; hielten sie 4 Tage oder länger an, soll eine fachpsychiatrische Abklärung erwogen werden. Betroffene und auch ihre Familien erkennen die Bedeutung hypomaner Beschwerden nicht immer.62,63 |
| Bipolare Störung | psychisch | Hinweis | Mit Einverständnis der betroffenen Person kann es deshalb hilfreich sein, auch Angehörige nach solchen Phasen zu fragen. |
| Bipolare Störung | psychisch | Studiendetail | In der internationalen BRIDGE-Studie mit 5635 Erwachsenen in einer depressiven Episode erfüllten 16,0 Prozent die DSM-IV-TR-Kriterien einer bipolaren Störung, nach erweiterten Kriterien 47,0 Prozent; Hinweise waren vor allem Manie oder Hypomanie in der Familie und mehrere frühere Stimmungsepisoden.64 |
| Bipolare Störung | psychisch | Studiendetail | Die Registerstudie umfasste 3240 Menschen (Hazard Ratio 2,83). In der randomisierten STEP-BD-Studie führte ein zusätzliches Antidepressivum zu einem Stimmungsstabilisierer nicht häufiger zu anhaltender Erholung als Placebo (23,5 gegenüber 27,3 Prozent).61,65 |
| Anpassungsstörung | psychisch | Kernaussage | Eine Anpassungsstörung ist nach der ICD-11 eine Fehlanpassung an einen erkennbaren Belastungsfaktor wie Trennung oder Jobverlust. Erfüllen die Beschwerden die Kriterien einer depressiven Episode, wird trotz Auslöser eine Depression diagnostiziert.5 |
| Anpassungsstörung | psychisch | Kernaussage | Eine Übersicht warnt vor zwei Fehlern: normale Belastungsreaktionen als krankhaft einzuordnen oder zu oft eine Depression zu diagnostizieren. Anpassungsstörungen gelten oft als leicht, waren aber unter Menschen, die durch Suizid gestorben sind, auffällig häufig diagnostiziert.66 |
| Dysthymie | psychisch | Kernaussage | Eine Dysthymie verläuft oft langwierig: Bei früh beginnender Dysthymie erholten sich in einer zehnjährigen Studie geschätzt 73,9 Prozent, im Median aber erst nach 52 Monaten. Unter denen, die sich erholt hatten, lag das geschätzte Risiko, in eine weitere chronische Depressionsphase zurückzufallen, bei 71,4 Prozent.21 |
| Trauer | psychisch | Kernaussage | Trauer ist keine Krankheit. Für eine Depression in der Trauer sprechen nach der ICD-11 einen Monat oder länger durchgehende Beschwerden ohne Phasen von Freude, Schuldgefühle, die nicht den Verstorbenen betreffen, oder Suizidgedanken.5 |
| Trauer | psychisch | Kernaussage | Die anhaltende Trauerstörung ist eine eigene ICD-11-Diagnose: Sehnsucht nach dem Verstorbenen mit starkem Schmerz, mindestens 6 Monate und deutlich länger als kulturell üblich.5 |
| Trauer | psychisch | Kernaussage | Eine Depression nach einem Trauerfall ähnelte in einer Übersichtsarbeit einer Depression aus anderem Anlass mehr, als sie sich von ihr unterschied, etwa bei Rückfällen und beim Ansprechen auf Antidepressiva; sie gehört deshalb ernst genommen.67 |
| Trauer | psychisch | Studiendetail | In einer randomisierten Studie mit 395 Menschen mit komplizierter Trauer sprachen mit einer trauerspezifischen Psychotherapie 82,5 Prozent an, ohne sie unter Placebo 54,8 Prozent; das Antidepressivum verbesserte das Trauer-Ergebnis nicht zusätzlich, senkte aber depressive Begleitsymptome.68 |
| Trauer | psychisch | Studiendetail | In einer US-Erhebung waren bei 12,9 Prozent der Menschen mit Depression im Leben alle Episoden kurz nach dem Tod einer nahestehenden Person aufgetreten und kürzer als zwei Monate; nach dem früheren DSM-IV galt das als Trauer.19 |
| Burn-out | psychisch | Kernaussage | Burn-out führt die WHO in der ICD-11 als berufsbezogenes Phänomen und nicht als Krankheit; der Begriff bezieht sich ausdrücklich auf den beruflichen Kontext. Als eigene Krankheit wird Burn-out damit nicht eingestuft. Ob hinter erschöpfungsbedingten Beschwerden eine Depression steckt, klärt die ärztliche Untersuchung.69 |
| Burn-out | psychisch | Studiendetail | Wie unscharf der Begriff ist, zeigt eine Übersicht über 182 Studien mit Ärztinnen und Ärzten: Sie fand mindestens 142 verschiedene Definitionen, und wie Burn-out mit depressiven Beschwerden zusammenhängt, ließ sich deshalb nicht verlässlich bestimmen.70 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Kernaussage | Eine depressive Symptomatik kann Folge einer körperlichen Erkrankung sein. Im Allgemeinkrankenhaus kann nach einer Übersicht im New England Journal of Medicine bei bis zu einem Drittel der Menschen mit depressiven Beschwerden eine körperliche Erkrankung zugrunde liegen. Mit depressiven Beschwerden verbunden sind unter anderem Blutarmut, Schilddrüsenunterfunktion, Anfallsleiden, Parkinson, Schlafapnoe und Vitaminmangel.51 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Kernaussage | Der WHO-Leitfaden mhGAP sieht vor, eine solche Ursache zuerst zu behandeln und danach zu prüfen, ob depressive Beschwerden bestehen bleiben.71 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Kernaussage | Bei der ersten Abklärung sollten Laboruntersuchungen erwogen werden, etwa Blutbild, Stoffwechselwerte, Schilddrüsenwerte sowie Vitamin B12 und Folsäure; für einzelne Tests ist die Datenlage allerdings dünn.51 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Hinweis | Laborwerte helfen, körperliche Ursachen zu finden; eine Depression selbst lässt sich damit nicht feststellen. |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Hinweis | Warnzeichen für eine körperliche Ursache sind nach der deutschen Leitlinie unter anderem neue Lähmungen, Bewegungs- oder Gefühlsstörungen, die zeitgleich mit einer neuen schweren depressiven Symptomatik auftreten, ebenso ausgeprägte Einschränkungen von Gedächtnis, Konzentration oder Denkleistung. Solche Zeichen gehören zeitnah ärztlich abgeklärt.23 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Kernaussage | Schilddrüsenunterfunktion und Depression hingen in einer Meta-Analyse von 25 Studien zusammen, deutlich schwächer als bisher angenommen (Odds Ratio 1,30), bei ausgeprägter Unterfunktion stärker als bei nur laborchemisch leichter.72 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Studiendetail | Bei älteren Menschen mit leichter (subklinischer) Unterfunktion veränderte eine Hormonbehandlung die depressiven Symptome nach zwölf Monaten nicht gegenüber einem Scheinmedikament; die Teilnehmenden hatten zu Beginn allerdings kaum Beschwerden.73 |
| Körperliche Ursachen, Schilddrüse, Vitamine | körperlich | Studiendetail | Bei körperlich eingeschränkten Frauen ab 65 Jahren hatten Frauen mit stoffwechselrelevantem Vitamin-B12-Mangel nach Bereinigung etwa doppelt so häufig schwere depressive Beschwerden im Fragebogen; Folat und Blutarmut hingen in derselben Studie nicht mit dem Depressionsstatus zusammen.74 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Kernaussage | Demenz: In der britischen Whitehall-II-Kohorte erhöhten depressive Beschwerden im mittleren Lebensalter das Demenzrisiko nicht; Unterschiede zeigten sich erst etwa 11 Jahre vor der Demenzdiagnose. Die Autoren deuten späte depressive Beschwerden eher als mögliches Frühzeichen einer beginnenden Demenz oder als Ausdruck gemeinsamer Ursachen.75 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Studiendetail | Die Lancet-Kommission nennt Depression im höheren Lebensalter als Risikofaktor für Demenz, weist aber darauf hin, dass der Zusammenhang in beide Richtungen wirken kann.76 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Kernaussage | Parkinson: In britischen Hausarztdaten wurde 5 Jahre vor der Parkinson-Diagnose häufiger eine Depression erfasst als bei Kontrollen (relatives Risiko 1,76); am deutlichsten erhöht war das Zittern. Nach einer Übersicht betrifft Depression etwa 35 Prozent der Menschen mit Parkinson-Krankheit und kann schon vor den Bewegungssymptomen auftreten.77,78 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Kernaussage | Schlaganfall: Eine Depression nach Schlaganfall geht mit stärkerer Behinderung und höherer Sterblichkeit einher. Eine vorbestehende Depression ging in einer Meta-Analyse mit einer etwa dreifach höheren Chance für eine Depression nach dem Schlaganfall einher.79,80 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Kernaussage | Multiple Sklerose: Depression ist bei MS häufig; schwierig ist die Abgrenzung, weil sich psychische und neurologische Beschwerden überlappen.81 |
| Neurologische Erkrankungen | neurologisch | Kernaussage | Epilepsie: Depression, Angst und Psychosen waren in britischen Hausarztdaten schon in den Jahren vor einer Epilepsiediagnose häufiger; die Autoren sprechen von einem Zusammenhang in beide Richtungen.82 |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Kernaussage | Auch Konsum oder Entzug von Cannabis, Beruhigungs- und Schlafmitteln, Opiaten, Kokain oder Stimulanzien kann depressive Beschwerden auslösen; dazu kommen einige verordnete Medikamente.51 |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Studiendetail | Unter 2945 Menschen mit Alkoholabhängigkeit hatten 15,2 Prozent eine von der Sucht unabhängige depressive Episode und 26,4 Prozent mindestens eine substanzinduzierte Episode. In einer großen US-Erhebung hatten nur wenige Menschen mit affektiven Störungen ausschließlich substanzinduzierte Störungen; die Behandlung einer begleitenden Depression sollte bei Sucht nicht zurückgestellt werden.83,84 |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Studiendetail | Bei Medikamenten lohnt der genaue Blick: Kortison-Tabletten waren in britischen Hausarztdaten im Vergleich zu Menschen mit derselben Grunderkrankung ohne Kortison mit mehr Depressionen verbunden. Unter Hochdosis-Interferon alfa wegen eines Melanoms entwickelten in einer kleinen Studie 45 Prozent der Placebogruppe eine Major Depression. Betablocker waren dagegen in einer Auswertung von 15 Studien nicht mit einem signifikant erhöhten Risiko für depressive Beschwerden verbunden.85,86,87 |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Hinweis | Setzen Sie verordnete Medikamente nie ohne ärztlichen Rat ab, auch wenn Sie einen Zusammenhang vermuten. |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Studiendetail | In einer US-Querschnittserhebung hatten 15 Prozent der Erwachsenen, die drei oder mehr Medikamente mit Depression als möglicher Nebenwirkung nahmen, eine Depression (PHQ-9 ab 10), ohne solche Medikamente 4,7 Prozent; das ist ein Zusammenhang, kein Beweis für Verursachung.88 |
| Alkohol, Drogen, Medikamente | Substanzen und Medikamente | Studiendetail | In einer dänischen Kohorte mit 1.061.997 Frauen war die Einnahme kombinierter hormoneller Verhütungspillen mit einer häufigeren ersten Antidepressiva-Verordnung verbunden (relatives Risiko 1,23). Cannabiskonsum im Jugendalter ging in einer Meta-Analyse mit einer höheren Chance für eine Depression im jungen Erwachsenenalter einher (Odds Ratio 1,37).89,90 |
| Erwachsenen-ADHS und Autismus | psychisch | Kernaussage | Bei ADHS bestehen Konzentrationsprobleme nach der ICD-11 dauerhaft, nicht in Episoden; beide Störungen können gemeinsam vorliegen.5 |
| Erwachsenen-ADHS und Autismus | psychisch | Kernaussage | In einer US-Erhebung lag die geschätzte Häufigkeit einer Erwachsenen-ADHS bei 4,4 Prozent; sie trat häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf und war meist unbehandelt, obwohl viele wegen der Begleiterkrankungen in Behandlung waren.91 |
| Erwachsenen-ADHS und Autismus | psychisch | Kernaussage | Im Autismus-Spektrum fand eine Meta-Analyse gesicherte depressive Störungen bei 11 Prozent; Fragebögen und eine begleitende intellektuelle Beeinträchtigung können Häufigkeitsschätzungen deutlich beeinflussen, deshalb ist eine sorgfältige Untersuchung wichtig.33,92 |
41 von 41 Befunden
Warnzeichen für eine körperliche Ursache sind nach der deutschen Leitlinie unter anderem neue Lähmungen, Bewegungs- oder Gefühlsstörungen, die zeitgleich mit einer neuen schweren depressiven Symptomatik auftreten, ebenso ausgeprägte Einschränkungen von Gedächtnis, Konzentration oder Denkleistung. Solche Zeichen gehören zeitnah ärztlich abgeklärt.23
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
- psychisch
- körperlich
- neurologisch
- Substanzen und Medikamente
KernsatzLaborwerte helfen, körperliche Ursachen zu finden; eine Depression selbst lässt sich damit nicht feststellen.
Quellen: Simon GE, Moise N, Mohr DC · JAMA 20241; TelefonSeelsorge Deutschland · TelefonSeelsorge Deutschland 20263; Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV) · Kassenärztliche Bundesvereinigung (116117.de) 20264; World Health Organization · WHO 20245; Grande I et al. · The Lancet 201611; Hasin DS et al. · JAMA Psychiatry 201819; Bundesärztekammer et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 202223; Park LT, Zarate CA Jr · New England Journal of Medicine 201951; Klein DN et al. · American Journal of Psychiatry 200621; Hollocks MJ et al. · Psychological Medicine 201933; Fiedorowicz JG et al. · American Journal of Psychiatry 201160; Viktorin A et al. · American Journal of Psychiatry 201461; National Institute for Health and Care Excellence (NICE) · NICE 201462; Vieta E et al. · Nature Reviews Disease Primers 201863; Angst J et al. · Archives of General Psychiatry 201164; Sachs GS et al. · New England Journal of Medicine 200765; Casey P, Bailey S · World Psychiatry 201166; Zisook S, Kendler KS · Psychological Medicine 200767; Shear MK et al. · JAMA Psychiatry 201668; World Health Organization · WHO 201969; Rotenstein LS et al. · JAMA 201870; World Health Organization · WHO 201671; Bode H et al. · JAMA Psychiatry 202172; Wildisen L et al. · JAMA Network Open 202173; Penninx BW et al. · American Journal of Psychiatry 200074; Singh-Manoux A et al. · JAMA Psychiatry 201775; Livingston G et al. · The Lancet 202076; Schrag A et al. · The Lancet Neurology 201577; Aarsland D et al. · Nature Reviews Neurology 201178; Robinson RG, Jorge RE · American Journal of Psychiatry 201679; Taylor-Rowan M et al. · Psychological Medicine 201980; Feinstein A et al. · Nature Reviews Neurology 201481; Hesdorffer DC et al. · Annals of Neurology 201282; Schuckit MA et al. · American Journal of Psychiatry 199783; Grant BF et al. · Archives of General Psychiatry 200484; Fardet L et al. · American Journal of Psychiatry 201285; Musselman DL et al. · New England Journal of Medicine 200186; Ko DT et al. · JAMA 200287; Qato DM et al. · JAMA 201888; Skovlund CW et al. · JAMA Psychiatry 201689; Gobbi G et al. · JAMA Psychiatry 201990; Kessler RC et al. · American Journal of Psychiatry 200691; Lai MC et al. · The Lancet Psychiatry 201992
Ursachen der Depression: Was im Gehirn geschieht und wie sicher die Erklärungen sind
Was im Gehirn bei einer Depression geschieht, ist nicht aufgeklärt. Nach dem Übersichtsartikel in Nature Reviews Disease Primers kann kein etablierter Mechanismus alle Aspekte der Erkrankung erklären; Veränderungen betreffen unter anderem das Hirnvolumen, besonders den Hippocampus, Netzwerke für die Kontrolle des Denkens, die Stressachse und das Immunsystem.10
Mehr dazu: Heterogenität und Biotypen
Jede Theorie trifft nach einer Übersicht in World Psychiatry nur auf einen Teil der Betroffenen zu; der Wissensstand spricht gegen eine einheitliche Erklärung.93
Die folgende Landkarte stellt die wichtigsten Erklärungsmodelle nebeneinander. Zu jedem steht der Evidenzstand: gut gestützt, teilweise gestützt, vorläufig oder umstritten. Fast alle Hirn- und Laborbefunde stammen aus Vergleichen von Gruppen zu einem Zeitpunkt. Sie sagen wenig darüber, was Ursache und was Folge ist.
Evidenzstand nach der Recherche
- gut gestützt
- teilweise gestützt
- vorläufig
- umstritten
Die Monoamin-Hypothese der Botenstoffe
Evidenzstand: umstritten
Die Monoamin-Hypothese führte Depression auf einen Mangel an Botenstoffen wie Serotonin zurück. Einfache biochemische Erklärungen, die niedrige Serotoninspiegel mit gedrückter Stimmung gleichsetzen, sind nach einer Übersicht von Cowen und Browning nicht mehr haltbar; eine geschwächte Serotoninfunktion könne in manchen Fällen aber zu einer Depression beitragen.94 Eine Übersichtsarbeit über Übersichtsarbeiten fand in den wichtigsten Forschungsfeldern keine konsistenten Belege dafür, dass Depression mit einer niedrigeren Serotoninaktivität zusammenhängt. Die einfache Erklärung „Depression entsteht durch Serotoninmangel“ wird dadurch nicht gestützt. Das sagt nichts darüber, ob Antidepressiva wirken.95 Die deutsche Leitlinie nennt einen ursächlichen Monoamin-Mangel umstritten; die Hypothese gilt damit weder als bewiesen noch als widerlegt.23
Studiendetails: Die Monoamin-Hypothese der Botenstoffe
Nach Cowen und Browning ist eine gestörte Serotoninfunktion weder notwendig noch ausreichend für eine Depression.94
Bei zehn von 15 Frauen mit früheren depressiven Episoden, die gesund waren und keine Medikamente nahmen, löste ein tryptophanfreies Aminosäuregemisch vorübergehend Symptome aus.96
Eine Meta-Analyse von 45 Tryptophan- und 8 weiteren Depletionsstudien fand, dass eine solche Absenkung die Stimmung gesunder Kontrollpersonen nicht senkte. Die Autoren deuten die Befunde als Verletzlichkeit, nicht als Beleg für einen ursächlichen Mangel.97
Auf die Übersichtsarbeit zur Serotonin-Hypothese gab es fachliche Erwiderungen; deren Inhalt wurde für diesen Beitrag nicht ausgewertet.95
Die HPA-Achsen-Hypothese zur Stressachse
Evidenzstand: teilweise gestützt
Chronischer oder früher Stress soll die Stresshormonachse verstellen, die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Bei melancholischer Depression scheint das Stresssystem überaktiv zu sein, bei atypischer eher unteraktiv.98
Mehr dazu: Die HPA-Achsen-Hypothese zur Stressachse
Die Cortisol-Aufwachreaktion war bei aktueller und bei abgeklungener Depression nur leicht erhöht und könnte eine Verletzlichkeit anzeigen. Ob die Überaktivität Ursache, Folge oder Verletzlichkeitszeichen ist, lassen die Daten offen.99
Studiendetails: Die HPA-Achsen-Hypothese zur Stressachse
In einer niederländischen Kohorte mit 1588 Personen lagen die Unterschiede der Cortisol-Aufwachreaktion zu Kontrollen bei Effektstärken von 0,15 bis 0,25, also klein. Bei Frauen mit Missbrauchserfahrung in der Kindheit fiel die hormonelle Stressreaktion in einem Stresstest deutlich stärker aus.99,100
Die Neurotrophin-Hypothese zur Plastizität
Evidenzstand: teilweise gestützt
Die Plastizitätshypothese vermutet, dass Stress und Depression Synapsen in Hippocampus und Stirnhirn abbauen und wirksame Behandlungen sie wiederherstellen. In der bisher größten Auswertung war das Hippocampusvolumen im Mittel nur um etwa 1,2 Prozent kleiner, vor allem bei wiederkehrender Depression; bei einer ersten Episode fand sich kein Unterschied.101
Mehr dazu: Die Neurotrophin-Hypothese zur Plastizität
Ob beim Erwachsenen im Hippocampus neue Nervenzellen entstehen, wird kontrovers diskutiert.102
Studiendetails: Die Neurotrophin-Hypothese zur Plastizität
Glutamat, GABA und die Ketamin-Frage
Evidenzstand: teilweise gestützt
Dass eine einzelne Ketamin-Infusion bei therapieresistenter Depression innerhalb von Stunden wirken kann, rückte die Botenstoffe Glutamat und GABA in den Blick. Das stützt eine Beteiligung des NMDA-Rezeptor-Systems, zeigt aber nicht, dass ein Glutamat-Defizit die Depression verursacht.104,105
Mehr dazu: Glutamat, GABA und die Ketamin-Frage
Beim Menschen ist der Mechanismus ungeklärt, und die Hypothese, Ketamin stelle verlorene Synapsen wieder her, ist nicht bestätigt.106
Die Immunhypothese der Entzündung
Evidenzstand: teilweise gestützt
Bei einem Teil der Menschen mit Depression sind Entzündungsmarker erhöht: In einer Meta-Analyse von 37 Studien zeigten 27 Prozent ein CRP über 3 mg/L, die Mehrheit also nicht.108
Mehr dazu: Die Immunhypothese der Entzündung
Studiendetails: Die Immunhypothese der Entzündung
Das Konnektivitätsmodell der Hirnnetzwerke
Evidenzstand: vorläufig
Das Netzwerkmodell versteht Depression als gestörte Kommunikation großer Hirnnetzwerke. Eine Meta-Analyse beschrieb eine verminderte Kopplung im frontoparietalen Kontrollnetzwerk und eine verstärkte im Default-Mode-Netzwerk, das mit selbstbezogenem Denken verbunden ist.111
Mehr dazu: Das Konnektivitätsmodell der Hirnnetzwerke
Studiendetails: Das Konnektivitätsmodell der Hirnnetzwerke
Die Meta-Analyse umfasste 27 Datensätze mit 556 Betroffenen und 518 Kontrollen.111
Im Belohnungs-Experiment waren es 30 Betroffene und 31 Gesunde.113
Eine Meta-Analyse von 57 Studien mit Aufgaben zur emotionalen und kognitiven Verarbeitung fand keine übereinstimmend veränderten Aktivierungsorte.114
In einer Studie mit 1809 Personen lag die Klassifikationsgenauigkeit der Hirnbilder bei 54 bis 56 Prozent.115
Die zirkadiane Hypothese zu Schlaf und innerer Uhr
Evidenzstand: vorläufig
Ein schwächerer Tag-Nacht-Rhythmus der Aktivität ging in einer großen Querschnittsstudie mit einem etwas höheren Risiko für eine lebenslange Depression einher, ein kleiner Effekt.116
Mehr dazu: Die zirkadiane Hypothese zu Schlaf und innerer Uhr
Morgendliches Licht wirkte in einer achtwöchigen Studie bei Erwachsenen mit nicht saisonaler Depression besser als Placebo. Beides spricht für eine Beteiligung der inneren Uhr an manchen Formen, ist aber kein Mechanismusbeweis.117
Das polygene Modell der Erbanlagen
Evidenzstand: gut gestützt
Zwillingsstudien schätzen die Erblichkeit der Neigung zur Depression auf etwa 37 Prozent. Das beschreibt Unterschiede in der Bevölkerung, nicht den Anteil bei einem einzelnen Menschen.118
Mehr dazu: Das polygene Modell der Erbanlagen
Studiendetails: Das polygene Modell der Erbanlagen
Bei den Zwillingsstudien lag das 95-Prozent-Intervall bei 31 bis 42 Prozent.118
Die Genomstudie umfasste über 1,3 Millionen Personen, davon 371.184 Betroffene; rund 11.700 Varianten erklären 90 Prozent der durch häufige Varianten erklärbaren Erblichkeit.119
Die Kandidatengen-Analyse prüfte 18 Gene in Stichproben von 62.138 bis 443.264 Personen.120
Offene Frage: Epigenetik: Das polygene Modell der Erbanlagen
Offen ist, ob schwerer Stress die Aktivität von Genen über epigenetische Veränderungen dauerhaft verschiebt. Eine Studie beschrieb bei einer Variante des Gens FKBP5, eines Regulators der Stresshormon-Antwort, eine vom Kindheitstrauma abhängige Veränderung der DNA-Methylierung; eine Übersicht in JAMA Psychiatry formuliert die epigenetische Erklärung ausdrücklich als Hypothese.121,122
Die Mikrobiom-Hypothese zu Darm und Gehirn
Evidenzstand: vorläufig
Das Darmmikrobiom von Menschen mit Depression unterschied sich in einer Meta-Analyse von dem Gesunder, vor allem durch weniger Buttersäure bildende Bakterien; das Muster ist nicht auf Depression beschränkt.123
Mehr dazu: Die Mikrobiom-Hypothese zu Darm und Gehirn
Nach Übertragung des Mikrobioms auf keimfreie Mäuse zeigten diese depressionsähnliches Verhalten; beim Menschen ist ein solcher ursächlicher Weg nicht gezeigt.124
Endokrine Modelle der Hormone
Evidenzstand: teilweise gestützt
Die simulierte Absenkung von Östrogen und Progesteron löste in einem kleinen Experiment bei Frauen mit früherer postpartaler Depression Stimmungssymptome aus, bei Frauen ohne diese Vorgeschichte nicht; das spricht für eine unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Hormonschwankungen.125
Mehr dazu: Endokrine Modelle der Hormone
In der Perimenopause entwickelten unter Östrogen plus Progesteron weniger Frauen depressive Symptome als unter Placebo.126
Eine Hormonbehandlung bei leichter Schilddrüsenunterfunktion zeigte im Alter keinen Nutzen.73
Testosteron senkte depressive Symptome bei Männern im Mittel nur gering, und die Studien waren sehr unterschiedlich.127
Studiendetails: Endokrine Modelle der Hormone
Im Experiment zeigten 5 von 8 Frauen mit früherer postpartaler Depression Symptome, keine der 8 Frauen ohne diese Vorgeschichte.125
In der Perimenopause-Studie mit 172 Frauen, die zu Beginn keine depressiven Symptome hatten, entwickelten 32,3 Prozent unter Placebo und 17,3 Prozent unter Östrogen plus Progesteron depressive Symptome. Das ist kein Behandlungsrat.126
In einer Studie mit 427 älteren Menschen mit leichter (subklinischer) Schilddrüsenunterfunktion veränderte eine Hormonbehandlung die depressiven Symptome nach zwölf Monaten nicht gegenüber einem Scheinmedikament.73
Bei Männern senkte Testosteron depressive Symptome in einer Meta-Analyse von 27 Studien mit 1890 Teilnehmern gegenüber Placebo nur gering (Hedges g 0,21).127
Heterogenität und Biotypen
Evidenzstand: vorläufig
Ob es biologisch abgrenzbare Untergruppen gibt, ist offen. Vorgeschlagen wurden anhand von Hirnnetzwerken unter anderem vier und sechs Untergruppen.128,129
Mehr dazu: Heterogenität und Biotypen
Ein systematischer Review sah Hinweise auf mögliche Untergruppen, wegen unterschiedlicher Methoden und fehlender Wiederholung in unabhängigen Daten aber keine endgültigen Schlüsse.130
Studiendetails: Heterogenität und Biotypen
| Modell | Evidenzstand | Wichtigster Befund | Grenze |
|---|---|---|---|
| Monoamin-Hypothese | umstritten | Übersichtsarbeit: keine konsistenten Belege für Serotoninmangel | sagt nichts über die Wirkung von Antidepressiva95 |
| Stressachse (HPA-Achse) | teilweise gestützt | leicht erhöhte Cortisol-Aufwachreaktion | Ursache und Folge offen98,99 |
| Plastizität und Neurotrophine | teilweise gestützt | Hippocampus im Mittel etwa 1,2 Prozent kleiner | Gruppenwert; Neurogenese umstritten101,102 |
| Glutamat und GABA | teilweise gestützt | Ketamin wirkt bei Therapieresistenz rasch | Mechanismus beim Menschen ungeklärt104,105,106 |
| Entzündung | teilweise gestützt | 27 Prozent mit CRP über 3 mg/L | Mehrheit ohne Entzündungszeichen108 |
| Netzwerke | vorläufig | stärkere Kopplung im Default-Mode-Netzwerk | kleine, schwankende Gruppenunterschiede111,114,115 |
| Schlaf und innere Uhr | vorläufig | schwächerer Tag-Nacht-Rhythmus, Morgenlicht wirkt | kleiner Effekt, Querschnitt116,117 |
| Erbanlagen (polygen) | gut gestützt | Erblichkeit etwa 37 Prozent, 243 Risikoorte | kein Test für Einzelne118,119 |
| Darm-Hirn-Achse | vorläufig | verändertes Mikrobiom-Muster, nicht depressionsspezifisch | ursächlicher Weg beim Menschen nicht gezeigt123,124 |
| Hormone | teilweise gestützt | Empfindlichkeit für Hormonschwankungen bei einer Untergruppe | Levothyroxin ohne Effekt bei subklinischer Unterfunktion im Alter; Testosteron bei Männern kleiner Effekt73,125,127 |
| Biotypen | vorläufig | Untergruppen vorgeschlagen | unabhängige Bestätigung fehlt128,129,130 |
Evidenzstand nach der Recherche (DP): gut gestützt, teilweise gestützt, vorläufig, umstritten. Keine Hypothese gilt als bewiesen.73,95,98,99,101,102,104,105,106,108,111,114,115,116,117,118,119,123,124,125,127,128,129,130
Was wir wissen
Depressionen sind kein einheitliches Krankheitsbild; jede Theorie trifft nur auf einen Teil der Betroffenen zu.93 Erbanlagen erklären nach Zwillingsstudien etwa 37 Prozent der Unterschiede in der Erkrankungsneigung.118 Belastende Lebensereignisse erhöhen das Risiko für den Beginn einer depressiven Episode.131 Misshandlung in der Kindheit geht mit häufiger wiederkehrenden und länger anhaltenden Episoden und schlechterem Ansprechen auf Behandlung einher.132 Gruppenunterschiede im Gehirn sind klein und für den Einzelfall nicht diagnostisch.101,115 Antidepressiva waren in der akuten Behandlung Erwachsener mit Major Depression einem Placebo überlegen.8
Was wir vermuten
Plausibel, aber nicht bewiesen sind eine Überaktivität der Stressachse bei Untergruppen, der Verlust und die Wiederherstellung von Synapsen, eine Rolle von Glutamat und GABA, Entzündung bei einem Teil der Betroffenen, Störungen großer Hirnnetzwerke sowie eine besondere Empfindlichkeit für Hormonschwankungen und für den Schlaf-Wach-Rhythmus.98,108,111,116,125,133,134
Was offen ist
Offen ist vor allem, was Ursache und was Folge ist; der kleinere Hippocampus bei wiederkehrender Depression etwa ist mit einer Folge längerer Krankheit vereinbar, belegt sie aber nicht.101
Jede Karte steht für sich: eigene Frage, eigene Gruppe, eigener Zeitraum, eigenes Maß. Keine Rangfolge.
- Molecular Psychiatry2023
Umbrella-Review zur Serotonin-Hypothese (Moncrieff 2023)
17 eingeschlossene Arbeiten
Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression
- JAMA Psychiatry2022
Hirnbilder als Klassifikator (Winter 2022)
1.809 Teilnehmende
Klassifikationsgenauigkeit
Studie 1 von 2
Umbrella-Review zur Serotonin-Hypothese (Moncrieff 2023)
- Wer und was
- Erwachsene mit Depression; Übersichtsarbeiten zu Serotonin und Depression
- Umfang
- 17 eingeschlossene Arbeiten
- Endpunkt
- Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression
- Ergebnis
- In den wichtigsten Forschungsfeldern keine konsistenten Belege für niedrigere Serotoninaktivität bei Depression.95
- Grenzen
- Übersichtsarbeit, keine Primärstudie; sagt nichts darüber, ob Antidepressiva wirken.
Studie 2 von 2
Hirnbilder als Klassifikator (Winter 2022)
- Wer und was
- Erwachsene 18 bis 65 Jahre mit Depression (861) und Kontrollen (948); Struktur-, Diffusions- und Funktions-MRT
- Umfang
- 1.809 Teilnehmende · 861 Betroffene · 948 Kontrollpersonen
- Endpunkt
- Klassifikationsgenauigkeit
- Ergebnis
- Verteilungen überlappten zu 87 bis 95 Prozent; Klassifikationsgenauigkeit 54 bis 56 Prozent; keine Vorhersage für Einzelne.115
- Grenzen
- Eine Kohorte aus Marburg und Münster; Erratum betrifft nur Affiliationen.
Risiko und Schutz: Lebensgeschichte, Lebensphasen und Umwelt
Anfälligkeit und Auslöser
Nach dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell entsteht eine Depression, wenn Anfälligkeit und aktuelle Belastungen zusammentreffen. Eine Studie mit 5.221 Menschen stützt dieses Modell: Wer genetisch vorbelastet war und viele belastende Lebensereignisse erlebte, hatte ein etwas höheres Risiko, als sich aus beiden Faktoren einzeln ergab; der Zusatzeffekt war aber klein.136 Die WHO beschreibt Depression als Ergebnis eines Zusammenspiels sozialer, psychologischer und biologischer Faktoren.2 Risikofaktoren sind keine Schuldfaktoren, denn die meisten Menschen erkranken trotz belastender Erfahrungen nicht an einer Depression.137
Familie und Erbanlagen
Depression kommt in Familien gehäuft vor: Die Chance, selbst zu erkranken, ist bei Verwandten ersten Grades von Betroffenen etwa 2,8-fach höher als bei Verwandten von Menschen ohne Depression (Odds Ratio 2,84). Das ist eine Aussage über Bevölkerungen, keine Prognose für einzelne Familien.118
Belastende Ereignisse
Besonders schwere Belastungen, etwa der Tod einer nahestehenden Person, Gewalt oder eine Trennung, erhöhten bei Frauen die Chance für den Beginn einer Depression im selben Monat stark (Odds Ratio über 10); Erbanlagen beeinflussten, wie stark jemand darauf reagierte.138
Mehr dazu: Belastende Ereignisse
Der größere Teil des Zusammenhangs zwischen Belastungsereignissen und Depressionsbeginn ist nach einer Zwillingsstudie ursächlich, etwa ein Drittel aber nicht, weil vorbelastete Menschen sich eher in riskante Lebenslagen begeben.131
Studiendetails: Belastende Ereignisse
Ein direkter Test mit genetischen Risikoscores fand nur einen sehr kleinen Zusatzeffekt der Wechselwirkung von 0,12 Prozent der Varianz.136
Eine Meta-Analyse mit 5.765 Personen fand keine Wechselwirkung zwischen genetischem Gesamtrisiko und Kindheitsbelastung; beide erhöhten das Risiko jeweils für sich.139
Kindheit
Acht hochwertige Kohortenstudien zeigten in einer Meta-Analyse, dass Misshandlung in der Kindheit, gleich welcher Art, mit einer etwa doppelt so hohen Chance für eine Depression im Erwachsenenalter einherging (Odds Ratio 2,03).140
Studiendetails: Kindheit
In einer prospektiven Studie hatten dokumentiert misshandelte oder vernachlässigte Kinder im jungen Erwachsenenalter ein höheres Risiko für eine aktuelle Depression (Odds Ratio 1,51) und erkrankten im Durchschnitt früher.141
Auch häufiges Mobbing in der Kindheit hing in der britischen Geburtskohorte von 1958 mit einer Depression im Alter von 45 Jahren zusammen (Odds Ratio 1,95).142
Erwachsenenleben: Kindheit
Im Erwachsenenleben unterscheiden sich die Wege in die Depression: Bei Frauen spielten in einer Zwillingsstudie Persönlichkeit und Beziehungsprobleme eine größere Rolle, bei Männern verhaltensbezogene Probleme und frühere Depression.143
Studiendetails: Kindheit
In Längsschnittstudien ging Cannabiskonsum mit einem leicht erhöhten Depressionsrisiko einher (Odds Ratio 1,17), starker Konsum mit einem deutlicher erhöhten (Odds Ratio 1,62); ob das ursächlich ist, ist nicht gesichert.144
Lebensphasen
In einer großen US-Erhebung lag das mittlere Ersterkrankungsalter (Median) für affektive Störungen bei 30 Jahren, für Angststörungen bei 11 Jahren.145
Mehr dazu: Lebensphasen
Bei älteren Menschen gehörten Trauerfall, Schlafstörungen, Behinderung, eine frühere Depression und weibliches Geschlecht zu den wichtigsten Risikofaktoren; auch neue körperliche Erkrankungen fielen in mehreren Studien auf.146
Studiendetails: Lebensphasen
Nach der WHO erleben weltweit mehr als 10 Prozent der Schwangeren und frisch Entbundenen eine Depression.2
Eine Familiengeschichte psychischer Störungen ging in einer Meta-Analyse mit einer etwa doppelt so hohen Chance für eine Wochenbettdepression einher (Odds Ratio 2,08; 26 Studien, 100.877 Frauen).147
In einer US-Screening-Studie begann bei Frauen mit auffälligem Depressions-Screening die Episode in 40,1 Prozent nach der Geburt, in 33,4 Prozent während der Schwangerschaft und in 26,5 Prozent schon davor; 22,6 Prozent hatten eine bipolare Störung, weshalb die Unterscheidung wichtig ist.148
Schutzfaktoren
Emotional unterstützende Beziehungen schützten in einer Zwillingsstudie Frauen deutlich stärker vor einer Depression als Männer; ob die Unterstützung ursächlich schützt, ist nicht abschließend geklärt.149 Körperlich aktive Menschen erkrankten in Beobachtungsstudien seltener an einer Depression; diese Studien können aber nicht ausschließen, dass die Depression selbst die Aktivität senkt.150
Studiendetails: Schutzfaktoren
Eine Meta-Analyse von 49 Kohortenstudien (266.939 Personen) fand bei Menschen mit viel Bewegung im Vergleich zu wenig Bewegung eine um etwa 17 Prozent geringere Chance, eine Depression zu entwickeln (bereinigtes Odds Ratio 0,83).150
Die empfohlene Aktivitätsmenge ging in einer weiteren Auswertung im Vergleich zu keiner Aktivität mit einem um 25 Prozent geringeren Risiko einher (Beobachtungsdaten).151
Psychologische Modelle der Depression im Vergleich
Psychologische Modelle sind Erklärungsmodelle. Sie beschreiben, was eine Depression aufrechterhalten könnte, und führen jeweils zu einer Therapie hin. Dass eine Therapie wirkt, belegt das Modell dahinter aber nicht. In einer Netzwerk-Meta-Analyse unterschieden sich die Hauptformen der Psychotherapie in ihrer Wirkung kaum.152
Kognitives Modell
Das kognitive Modell nach Aaron Beck beschreibt verzerrte Aufmerksamkeit, verzerrte Informationsverarbeitung, negative Gedanken, Grübeln, verzerrtes Gedächtnis und dysfunktionale Einstellungen; diese Elemente wurden in 40 Jahren Forschung durchgehend mit Beginn und Aufrechterhaltung der Depression in Verbindung gebracht. Gedanken können aber auch Folge der Depression sein.153
Verhaltensaktivierung
Die Verhaltensaktivierung setzt am Zusammenhang von Aktivität und Stimmung an (siehe Abschnitt zu Rückzug und Grübeln).
In der COBRA-Studie war sie, durchgeführt von Fachkräften mit kurzer Schulung, der kognitiven Verhaltenstherapie nach zwölf Monaten gleichwertig. Die Wirksamkeit einer Therapie beweist die Ursache der Depression nicht.154
Kognitive Reaktivität
Das Modell der kognitiven Reaktivität (Segal, Williams, Teasdale und Kollegen) besagt, dass negative Denkmuster in depressiven Zuständen aktiviert werden und sich nach häufigem Gebrauch durch immer geringere Auslöser wieder aktivieren lassen.155 Die achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie (MBCT) senkte bei wiederkehrender Depression in einer Auswertung von neun Studien das Rückfallrisiko innerhalb von 60 Wochen gegenüber Behandlungen ohne MBCT.156
Mehr dazu: Kognitive Reaktivität
Gegenüber dauerhaft weiter eingenommenen Antidepressiva zeigte sich in einer weiteren Studie kein Unterschied.157
Studiendetails: Kognitive Reaktivität
Die Auswertung umfasste 1.258 Personen mit wiederkehrender Depression; das Hazard Ratio für den Rückfall lag bei 0,69 gegenüber keiner MBCT und bei 0,79 gegenüber aktiven Behandlungen. Ein Hazard Ratio kleiner als eins bedeutet weniger Rückfälle.156
In der PREVENT-Studie (424 Menschen mit mindestens drei früheren Episoden) unterschied sich die Zeit bis zum Rückfall nach 24 Monaten nicht zwischen MBCT mit Unterstützung beim Ausschleichen des Antidepressivums und weiter eingenommenen Antidepressiva (Hazard Ratio 0,89). Zu dieser Studie gibt es eine Korrekturmitteilung, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.157
Psychodynamisches Modell
Die kurze psychodynamische Psychotherapie richtet den Blick auf schwierige Gefühle in wichtigen Beziehungen und darauf, wie sich Muster wiederholen.44
Mehr dazu: Psychodynamisches Modell
Eine Gleichwertigkeits-Meta-Analyse fand die psychodynamische Therapie bei den Zielsymptomen gleichwertig zu anderen wirksamen Behandlungen; sie umfasste 23 Studien zu verschiedenen psychischen Erkrankungen, darunter Depression.158
Interpersonelles Modell
Die interpersonelle Psychotherapie stellt Verlust, Übergänge in Beziehungen und veränderte Rollen in den Mittelpunkt.44
Mehr dazu: Interpersonelles Modell
Bei akuter Depression zeigte sie in einer Meta-Analyse einen mittleren bis großen Effekt gegenüber Kontrollbedingungen und keinen signifikanten Unterschied zu anderen Therapien.159
Studiendetails: Interpersonelles Modell
Die Meta-Analyse zur interpersonellen Therapie umfasste 90 Studien mit 11.434 Personen zu verschiedenen psychischen Erkrankungen; bei akuter Depression lag der Effekt gegenüber Kontrollgruppen bei Hedges g 0,60.159
Zur psychodynamischen Therapie wurden 23 Studien mit 2.751 Personen zu verschiedenen Erkrankungen ausgewertet.158
Wenn Modelle sich ändern
Auch Modelle ändern sich. Frühere Einzelbefunde zu Kandidatengenen und ihrer Wechselwirkung mit Kindheitsmissbrauch haben sich in großen vorab registrierten Analysen nicht bestätigt und sind nach Einschätzung der Autoren wahrscheinlich falsch positiv.120
Mehr dazu: Wenn Modelle sich ändern
Im Tiermodell prüft das Stirnhirn, ob ein Stressor kontrollierbar ist; die Übertragung auf Menschen mit Depression ist ein Modellschluss.160
| Modell | Kernidee | Beispielbefund | Grenze |
|---|---|---|---|
| Vulnerabilität und Stress | Anfälligkeit plus Auslöser | Zusatzeffekt genetischer Risikoscores mit Lebensereignissen 0,12 Prozent der Varianz | Zusatzeffekt klein136 |
| Kognitives Modell (Beck) | verzerrte Verarbeitung hält Depression aufrecht | durchgehend mit Beginn und Aufrechterhaltung verbunden | Gedanken können auch Folge sein153 |
| Verhaltensaktivierung | Aktivitäten und Stimmung hängen zusammen | COBRA: gleichwertig zur kognitiven Verhaltenstherapie | beweist die Ursache nicht154 |
| Kognitive Reaktivität | Denkmuster werden durch immer geringere Auslöser aktiviert | MBCT senkt Rückfälle gegenüber Behandlungen ohne MBCT | kein Unterschied zu weiter eingenommenen Antidepressiva155,156,157 |
| Psychodynamisch | schwierige Gefühle in wichtigen Beziehungen, wiederkehrende Muster | gleichwertig zu anderen wirksamen Behandlungen | Studien zu verschiedenen Erkrankungen158 |
| Interpersonell | Verlust, Übergänge, veränderte Rollen | mittlerer bis großer Effekt gegenüber Kontrollen | Verzerrungsrisiko vieler Studien159 |
| Tiermodell Kontrollierbarkeit | Stirnhirn prüft, ob ein Stressor kontrollierbar ist | Tierstudie | Übertragung auf Menschen nicht belegt160 |
Alle Modelle sind Erklärungsmodelle; die Wirksamkeit einer Therapie belegt das Modell dahinter nicht.136,153,154,155,156,157,158,159,160
Diagnose der Depression: Gespräch, Fragebögen und Untersuchung
Die Diagnose stellt eine Ärztin oder ein Arzt im Gespräch. Die Einteilung nach Schweregraden beruht auf einem klinischen Urteil über Zahl, Art und Schwere der Symptome.13 Regelmäßige Verlaufskontrolle verbessert die Erfolgsaussichten; Programme mit systematischer Nachverfolgung wirkten in einer Meta-Analyse besser als die übliche Versorgung.1
Kurze Fragen und Fragebögen
Zwei mündlich gestellte Fragen nach Niedergeschlagenheit und Interessenverlust erkannten in Hausarztpraxen 97 Prozent der Depressionen; da die Spezifität 67 Prozent betrug, ist ein positives Ergebnis nur ein Hinweis und keine Diagnose. Sensitivität heißt: Anteil der Erkrankten, die erkannt werden; Spezifität: Anteil der Gesunden, die richtig als gesund erkannt werden.161 Der PHQ-9, ein Fragebogen mit neun Fragen, erkannte in einer Meta-Analyse mit Einzeldaten (Teilgruppe mit halbstrukturiertem Interview, 6.725 Personen) bei einem Wert ab 10 Depressionen mit einer Sensitivität von 88 und einer Spezifität von 85 Prozent.162 Fragebögen überschätzen Häufigkeiten: Im Jahr nach der Geburt lag die geschätzte Häufigkeit der Major Depression mit dem Fragebogen EPDS um 71,3 Prozent höher als mit einem diagnostischen Interview.18
Screening und Erkennung: Kurze Fragen und Fragebögen
Die US-amerikanische Präventionsempfehlung (USPSTF) rät, alle Erwachsenen auf Depression zu untersuchen, sofern Diagnose, Behandlung und Nachsorge sichergestellt sind. Hausärztinnen und Hausärzte erkannten in einer Meta-Analyse von 41 Studien ohne Hilfsmittel eine Depression in 47,3 Prozent der Fälle richtig, bei mehr falsch positiven als verpassten Fällen.163,164
Blutwerte und Bildgebung
Einen anerkannten Labor- oder Bildgebungstest für Depression gibt es bislang nicht: In einer systematischen Übersicht von 75 prospektiven Studien sagten Hirnvolumina und Immunmarker in Meta-Analysen eine Depression nicht vorher, und für die führenden biologischen Erklärungsmodelle fehlen prospektive Belege. Laboruntersuchungen dienen der Suche nach körperlichen Ursachen (siehe Differenzialdiagnosen).9
| Instrument | Befund | Hinweis |
|---|---|---|
| Zwei Fragen nach Niedergeschlagenheit und Interessenverlust | Sensitivität 97, Spezifität 67 Prozent in Hausarztpraxen | positives Ergebnis nur ein Hinweis161 |
| PHQ-9 ab 10 Punkten | Sensitivität 88, Spezifität 85 Prozent gegenüber halbstrukturiertem Interview | Screening, keine Diagnose162 |
| Wochenbett-Fragebogen EPDS | überschätzte die Häufigkeit gegenüber einem Interview deutlich | Interview bleibt maßgeblich18 |
Fragebögen ergänzen das ärztliche Gespräch und stellen keine Diagnose.18,161,162
Depression behandeln: der Stufenplan nach Schweregrad
Für Deutschland gilt die Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression; sie ist spätestens bis zum 29. September 2027 gültig.23 Sie ordnet die Behandlung nach dem Schweregrad: bei leichter Episode zuerst Hilfen mit niedriger Intensität, bei mittelgradiger Psychotherapie oder Medikamente gleichwertig, bei schwerer die Kombination (Empfehlungen 5-1, 5-8, 5-13, jeweils Grad A).165 Das britische NICE rät ebenfalls, Antidepressiva bei weniger schwerer Depression nicht routinemäßig als erste Behandlung anzubieten.44
| Situation | Empfehlung der Leitlinie | Empfehlungsgrad |
|---|---|---|
| Leichte Episode | zuerst Hilfen mit niedriger Intensität | A (soll)165 |
| Mittelgradige Episode | Psychotherapie oder Medikamente, gleichwertig | A (soll)165 |
| Schwere Episode | Kombination aus beidem | A (soll)165 |
Deutsche Leitlinie führend; Abweichungen des britischen NICE und der WHO sind im Text benannt.165
Gestufte Versorgung
Zu den Hilfen mit niedriger Intensität zählen etwa angeleitete Selbsthilfe mit schriftlichen Materialien und begrenzter fachlicher Unterstützung sowie Programme über das Internet. In gestuften Versorgungsmodellen wird der Verlauf regelmäßig geprüft, und wer nicht ausreichend anspricht, erhält eine intensivere Behandlung.166,167
Studiendetails: Gestufte Versorgung
In einer Meta-Analyse von 10 Studien mit 4580 Patientinnen und Patienten wirkte gestufte Versorgung nach sechs Monaten mäßig besser als übliche Versorgung (Cohen d 0,34); die Autoren halten die Belege aber für begrenzt.167
Gemeinsam entscheiden
Bei ambulant Behandelten unterschieden sich kognitive Verhaltenstherapie und Antidepressiva in einer Auswertung von Einzeldaten nicht im Ansprechen, unabhängig von der Schwere zu Beginn.168
Mehr dazu: Gemeinsam entscheiden
Konnten Erwachsene mit Depression ihre Behandlung mitwählen, verbesserten sich die Ergebnisse leicht, und Therapieabbrüche wurden seltener.169
Was Studien zur Kombination zeigen
In einer Netzwerk-Meta-Analyse war die Kombination aus Psychotherapie und Medikation wirksamer als jede der beiden Behandlungen allein; Psychotherapie allein und Medikation allein unterschieden sich nicht.170
Mehr dazu: Was Studien zur Kombination zeigen
Eine weitere Netzwerk-Meta-Analyse sah bei Psychotherapie und Kombination häufiger ein anhaltendes Ansprechen ohne Rückfall über etwa ein Jahr als bei Medikation allein.171
Studiendetails: Was Studien zur Kombination zeigen
Die erste Auswertung umfasste 101 Studien mit 11.910 Personen; beim Ansprechen am Behandlungsende lag das relative Risiko der Kombination bei 1,27 gegenüber Psychotherapie allein und bei 1,25 gegenüber Medikation allein.170
Die zweite umfasste 81 Studien mit 13.722 Personen; der Unterschied im anhaltenden Ansprechen betrug 12 bis 16 Prozentpunkte.171
| Option | Studienlage (Gruppenwerte) | Hinweis |
|---|---|---|
| Kognitive Verhaltenstherapie | Hedges g 0,79 gegenüber Kontrollen (95-Prozent-Intervall 0,70 bis 0,89) | ein Teil der Studien verglich mit Wartelisten172 |
| Antidepressiva | alle 21 untersuchten Wirkstoffe wirksamer als Placebo | Aussagesicherheit mäßig bis sehr niedrig8 |
| Kombination | relatives Risiko 1,27 gegenüber Psychotherapie allein und 1,25 gegenüber Medikation allein | Gruppenmittel170 |
| Lithium | weniger Suizide gegenüber Placebo bei Stimmungsstörungen | wenige Ereignisse173 |
| Esketamin-Nasenspray | Remission 27,1 gegenüber 17,6 Prozent unter Quetiapin retard nach acht Wochen, jeweils plus SSRI oder SNRI | offene Herstellerstudie174 |
| Bewegung | standardisierte Mittelwertdifferenz minus 0,67, geringe Gewissheit | Dosis nicht ableitbar175,176 |
| Lichttherapie | Effektstärke 0,84 saisonal, 0,53 nicht saisonal | NICE: Evidenz unsicher177,178 |
| Wachtherapie | Besserung bei einem Teil innerhalb von 24 Stunden | kurzfristig, nur ärztlich begleitet179 |
Die Werte stammen aus unterschiedlichen Studien mit unterschiedlichen Maßen und Populationen und sind nicht vergleichbar. Es handelt sich ausdrücklich nicht um eine Rangliste.8,170,172,173,174,175,176,177,178,179
Jede Karte steht für sich: eigene Frage, eigene Gruppe, eigener Zeitraum, eigenes Maß. Keine Rangfolge.
- The Lancet2018
Netzwerk-Meta-Analyse Antidepressiva (Cipriani 2018)
116.477 Teilnehmende
Ansprechen (Quotenverhältnis gegenüber Placebo)
- World Psychiatry2023
Meta-Analyse kognitive Verhaltenstherapie (Cuijpers 2023)
52.702 Teilnehmende
Depressionsschwere (Hedges g)
- American Journal of Psychiatry2006
STAR*D (Rush 2006)
3.671 Teilnehmende in Schritt 1
Remission je Schritt (QIDS-SR16 höchstens 5)
- JAMA Psychiatry2016
Individualdaten-Meta-Analyse MBCT (Kuyken 2016)
1.258 Teilnehmende
Rückfall innerhalb von 60 Wochen (Hazard Ratio)
- New England Journal of Medicine2023
ESCAPE-TRD (Reif 2023)
676 Teilnehmende
Remission (MADRS höchstens 10) nach 8 Wochen
- The Lancet2003
UK ECT Review Group (2003)
1.144 Teilnehmende gegen Medikamente
standardisierte Effektstärke der Depressionsschwere
Studie 1 von 6
Netzwerk-Meta-Analyse Antidepressiva (Cipriani 2018)
- Wer und was
- Erwachsene mit unipolarer Major Depression; 21 Antidepressiva gegenüber Placebo in der akuten Behandlung
- Umfang
- 522 Studien · 116.477 Teilnehmende
- Endpunkt
- Ansprechen (Quotenverhältnis gegenüber Placebo)
- Ergebnis
- Alle 21 Wirkstoffe Placebo überlegen; Quotenverhältnisse 1,37 bis 2,13; Aussagesicherheit mäßig bis sehr niedrig.8
- Grenzen
- Keine Rangliste; Gruppenmittel.
Studie 2 von 6
Meta-Analyse kognitive Verhaltenstherapie (Cuijpers 2023)
- Wer und was
- Menschen mit Depression (überwiegend Erwachsene); kognitive Verhaltenstherapie gegenüber Kontrollbedingungen (Warteliste, Regelversorgung)
- Umfang
- 409 Studien · 518 Vergleiche · 52.702 Teilnehmende
- Endpunkt
- Depressionsschwere (Hedges g)
- Ergebnis
- Hedges g 0,79 (95-Prozent-Intervall 0,70 bis 0,89), auch nach 6 bis 12 Monaten nachweisbar.172
- Grenzen
- Ein Teil der Studien verglich mit Wartelisten; gilt für kognitive Verhaltenstherapie, nicht für alle Psychotherapien; keine Aussage für Einzelne.
Studie 3 von 6
STAR*D (Rush 2006)
- Wer und was
- Erwachsene mit nicht psychotischer Major Depression; bis zu vier aufeinanderfolgende Behandlungsschritte
- Umfang
- 3.671 Teilnehmende in Schritt 1 · 123 in Schritt 4
- Endpunkt
- Remission je Schritt (QIDS-SR16 höchstens 5)
- Ergebnis
- Remission 36,8; 30,6; 13,7 und 13,0 Prozent je Schritt; rechnerische Gesamtrate 67 Prozent.180
- Grenzen
- Schritte nicht gegeneinander randomisiert; die Gesamtrate setzt voraus, dass alle Schritte durchlaufen werden; kein Wirkvergleich von Behandlungen.
Studie 4 von 6
Individualdaten-Meta-Analyse MBCT (Kuyken 2016)
- Wer und was
- Menschen mit wiederkehrender Depression in voller oder teilweiser Remission; MBCT gegenüber Behandlungen ohne MBCT
- Umfang
- 9 Studien · 1.258 Teilnehmende
- Endpunkt
- Rückfall innerhalb von 60 Wochen (Hazard Ratio)
- Ergebnis
- Hazard Ratio 0,69 (0,58 bis 0,82) gegenüber keiner MBCT, 0,79 (0,64 bis 0,97) gegenüber aktiven Behandlungen.156
- Grenzen
- Nur Menschen mit wiederkehrender Depression in Remission; Nachbeobachtung etwa 60 Wochen.
Studie 5 von 6
ESCAPE-TRD (Reif 2023)
- Wer und was
- Erwachsene mit therapieresistenter Depression; Esketamin-Nasenspray plus SSRI oder SNRI gegenüber Antipsychotikum in Retardform plus SSRI oder SNRI
- Umfang
- 676 Teilnehmende · 336 im Esketamin-Arm · 340 im Vergleichsarm
- Endpunkt
- Remission (MADRS höchstens 10) nach 8 Wochen
- Ergebnis
- 27,1 gegenüber 17,6 Prozent Remission.174
- Grenzen
- Offen (Beurteiler verblindet), vom Hersteller finanziert, kein Placebo; Abbrecher als nicht remittiert gezählt.
Studie 6 von 6
UK ECT Review Group (2003)
- Wer und was
- Erwachsene mit Depression; echte gegenüber simulierter EKT und gegenüber Medikation
- Umfang
- 6 Studien gegen simulierte EKT · 256 Teilnehmende gegen simulierte EKT · 18 Studien gegen Medikamente · 1.144 Teilnehmende gegen Medikamente
- Endpunkt
- standardisierte Effektstärke der Depressionsschwere
- Ergebnis
- Effektstärke minus 0,91 (minus 1,27 bis minus 0,54) gegenüber simulierter EKT, minus 0,80 (minus 1,29 bis minus 0,29) gegenüber Medikation.181
- Grenzen
- Ältere Studien mit teils alten Techniken; Wirkung kurzfristig; kognitive Beeinträchtigungen gehören zur Aufklärung.
Symptome, Begleiterkrankungen, Behandlungen und Studien im Zusammenhang
Interaktives Netz aus belegten Verbindungen. Knoten anklicken, Teilnetz oder Knotentyp filtern, zu Abschnitt, Studiendesign, Fallvignette oder Quelle springen.
Eine Linie bedeutet: Für diese Verbindung gibt es einen Beleg. Sie zeigt weder die Stärke einer Wirkung noch eine Rangfolge; alle Linien sind gleich stark gezeichnet.
Symptome
Begleiterkrankungen und Abgrenzung
Behandlung
Studien
Abschnitte und Fallvignetten
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Ein Klick hebt alle direkten Verbindungen hervor. Im Feld stehen die belegte Aussage, alle Verbindungen mit Fußnote und der Sprung zum Abschnitt, zum Studiendesign oder zur Fallvignette.
75 Knoten, 86 Verbindungen; gestrichelte Linien sind nur über die Grafik-Evidenz belegt.
Symptom
Gedrückte Stimmung, Interessenverlust
Eine Major Depression, der Fachbegriff für die Depression im engeren Sinn, zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperlich-vegetative Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit.10
Eine Depression zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperliche Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit. Das geht über normale Traurigkeit hinaus, weil die Beschwerden anhalten und den Alltag einschränken. Eine Diagnose stellt eine Ärztin oder ein Arzt im Gespräch.10
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 10
Symptom
Antriebsmangel
Im Alltag fällt eine Depression oft daran auf, dass Freude und Interesse verloren gehen, der Antrieb nachlässt und schon kleine Aufgaben ermüden. Dazu kommen nach der ICD-10 häufig Konzentrationsprobleme, Schuldgefühle, ein pessimistischer Blick nach vorn sowie Schlaf- und Appetitstörungen.13
Verbindungen
Symptom
Schlafstörungen
Eine Major Depression, der Fachbegriff für die Depression im engeren Sinn, zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperlich-vegetative Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit.10
Eine Depression zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperliche Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit. Das geht über normale Traurigkeit hinaus, weil die Beschwerden anhalten und den Alltag einschränken. Eine Diagnose stellt eine Ärztin oder ein Arzt im Gespräch.10
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 10
Symptom
Konzentration, Gedächtnis, Planen
Auch Denken und Konzentration sind betroffen. Eine Meta-Analyse fand bei Menschen mit Depression mäßige Einschränkungen in Planen und Steuern, Gedächtnis und Aufmerksamkeit im Vergleich zu Gesunden (Effektstärken von minus 0,34 bis minus 0,65).40
Einschränkungen von Aufmerksamkeit und Planungsfähigkeit bestanden zum Teil auch dann fort, wenn die depressiven Beschwerden abgeklungen waren. Das sind Gruppenwerte und kein Test für einzelne Personen.40
Verbindungen
Symptom
Grübeln, Selbstzweifel
Im Alltag fällt eine Depression oft daran auf, dass Freude und Interesse verloren gehen, der Antrieb nachlässt und schon kleine Aufgaben ermüden. Dazu kommen nach der ICD-10 häufig Konzentrationsprobleme, Schuldgefühle, ein pessimistischer Blick nach vorn sowie Schlaf- und Appetitstörungen.13
Depression zeigt sich oft in Mustern, die sich gegenseitig verstärken. Eine Übersicht beschreibt, dass Menschen mit Depression überwiegend Negatives erwarten und widersprechende positive Erfahrungen umdeuten, wodurch sich die negative Erwartung festigt; das ist ein Erklärungsmodell, noch kein bestätigtes Krankheitsmodell.43
Verbindungen
Symptom
Körperliche Beschwerden, Schmerzen
Viele Betroffene kommen nicht wegen Niedergeschlagenheit, sondern wegen körperlicher Beschwerden in die Praxis: In einer WHO-Studie in 14 Ländern nannten 69 Prozent der Menschen mit Major Depression in der Hausarztpraxis ausschließlich körperliche Beschwerden als Anlass.39
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 39
Symptom
Suizidrisiko und Suizidgedanken
Gedanken an Selbsttötung kommen bei Depression vor, und sie gehören ernst genommen. Nach der Leitlinie soll das Thema bei allen Menschen mit Depression in jedem Gespräch eingeschätzt werden.23
Es gibt keinen Algorithmus, der einen Suizid sicher vorhersagen könnte; die Behandlung psychischer Erkrankungen kann suizidales Verhalten aber oft verhindern.183
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 23,183
- erhöht durch Begleiterkrankungen allgemein, etwa (Beleg gilt für Komorbidität allgemein und Suizidrisiko, nicht speziell für diese Erkrankung)38
- erhöht durch Begleiterkrankungen allgemein, etwa (Beleg gilt für Komorbidität allgemein und Suizidrisiko, nicht speziell für diese Erkrankung)38
- altersabhängiges Risiko unter 184
- in Studien seltener unter (Beleg betrifft vollendete Suizide (OR 0,13), wenige Ereignisse)173
- keine nachgewiesene Wirkung durch 185
- Sicherheitssignal in Studie zu (nur über Grafik-Evidenz belegt)186
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Angststörungen
In einer großen US-Erhebung war eine Major Depression eng mit Angststörungen verbunden (Chancenverhältnis 2,1 bis 5,7) und mit Substanzgebrauchsstörungen (1,8 bis 3,0). Ein Chancenverhältnis beschreibt, um welchen Faktor die Chance höher ist, nicht die Häufigkeit selbst.19
Das DSM-5 kennt außerdem Zusatzbezeichnungen: In einer großen US-Erhebung hatten 74,6 Prozent der Menschen mit Major Depression die Zusatzbezeichnung „ängstliche Anspannung“ und 15,5 Prozent „gemischte Merkmale“.19
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Substanzgebrauchsstörungen
In einer großen US-Erhebung war eine Major Depression eng mit Angststörungen verbunden (Chancenverhältnis 2,1 bis 5,7) und mit Substanzgebrauchsstörungen (1,8 bis 3,0). Ein Chancenverhältnis beschreibt, um welchen Faktor die Chance höher ist, nicht die Häufigkeit selbst.19
Depression gehört aber zu den Erkrankungen, die die Chance für einen Suizid um mehr als das Dreifache erhöhen. Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.38
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Chronische körperliche Erkrankungen
Auch körperliche Erkrankungen treten häufiger gemeinsam mit Depression auf, etwa Krebs, Herz-Kreislauf-, Stoffwechsel-, entzündliche und neurologische Erkrankungen. Gemeinsame Gene, biologische Wege, soziale Faktoren, Gesundheitsverhalten und psychische Faktoren können dazu beitragen.59
In einer WHO-Befragung mit 245.404 Erwachsenen in 60 Ländern hatten 9,3 bis 23,0 Prozent der Menschen mit mindestens einer von vier chronischen Krankheiten (Angina pectoris, Arthritis, Asthma, Diabetes) zugleich eine Depression, deutlich häufiger als Menschen ohne diese Krankheiten.32
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Demenz
Depression im früheren Leben war in Studien durchgehend mit einem mehr als doppelt so hohen Demenzrisiko verbunden; bei Depression im späten Leben ist der Zusammenhang weniger klar.35
Demenz: In der britischen Whitehall-II-Kohorte erhöhten depressive Beschwerden im mittleren Lebensalter das Demenzrisiko nicht; Unterschiede zeigten sich erst etwa 11 Jahre vor der Demenzdiagnose. Die Autoren deuten späte depressive Beschwerden eher als mögliches Frühzeichen einer beginnenden Demenz oder als Ausdruck gemeinsamer Ursachen.75
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Schilddrüsenfunktionsstörung
Bei älteren Menschen mit leichter (subklinischer) Unterfunktion veränderte eine Hormonbehandlung die depressiven Symptome nach zwölf Monaten nicht gegenüber einem Scheinmedikament; die Teilnehmenden hatten zu Beginn allerdings kaum Beschwerden.73
Verbindungen
- abklären im Abschnitt 73
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Medikamente als Mitauslöser
In einer US-Querschnittserhebung hatten 15 Prozent der Erwachsenen, die drei oder mehr Medikamente mit Depression als möglicher Nebenwirkung nahmen, eine Depression (PHQ-9 ab 10), ohne solche Medikamente 4,7 Prozent; das ist ein Zusammenhang, kein Beweis für Verursachung.88
Verbindungen
- abklären im Abschnitt 88
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Bipolare Störung (Abgrenzung)
In einer US-Screening-Studie begann bei Frauen mit auffälligem Depressions-Screening die Episode in 40,1 Prozent nach der Geburt, in 33,4 Prozent während der Schwangerschaft und in 26,5 Prozent schon davor; 22,6 Prozent hatten eine bipolare Störung, weshalb die Unterscheidung wichtig ist.148
Gemeint ist eine Depression rund um die Geburt. Nach einer weltweiten Meta-Regression litten 6,8 Prozent der Frauen im Jahr nach der Geburt an einer Major Depression, am häufigsten in den ersten zwei Wochen. In einer US-Studie hatten 22,6 Prozent der Frauen mit auffälligem Screening eine bipolare Störung; deshalb ist die Unterscheidung wichtig.18,148
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Trauer / anhaltende Trauerstörung (Abgrenzung)
In einer US-Erhebung waren bei 12,9 Prozent der Menschen mit Depression im Leben alle Episoden kurz nach dem Tod einer nahestehenden Person aufgetreten und kürzer als zwei Monate; nach dem früheren DSM-IV galt das als Trauer.19
Die anhaltende Trauerstörung ist eine eigene ICD-11-Diagnose: Sehnsucht nach dem Verstorbenen mit starkem Schmerz, mindestens 6 Monate und deutlich länger als kulturell üblich.5
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Burn-out (Abgrenzung)
Burn-out führt die WHO in der ICD-11 als berufsbezogenes Phänomen und nicht als Krankheit; der Begriff bezieht sich ausdrücklich auf den beruflichen Kontext. Als eigene Krankheit wird Burn-out damit nicht eingestuft. Ob hinter erschöpfungsbedingten Beschwerden eine Depression steckt, klärt die ärztliche Untersuchung.69
Die WHO führt Burn-out in der ICD-11 als berufsbezogenes Phänomen und nicht als Krankheit. Eine Depression ist dagegen eine Erkrankung mit eigenen Diagnosekriterien. Der Begriff Burn-out ist zudem unscharf: Eine Übersicht fand mindestens 142 verschiedene Definitionen. Ob hinter einer Erschöpfung eine Depression steckt, klärt eine ärztliche Untersuchung.69,70
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Wochenbettdepression
In einer US-Screening-Studie begann bei Frauen mit auffälligem Depressions-Screening die Episode in 40,1 Prozent nach der Geburt, in 33,4 Prozent während der Schwangerschaft und in 26,5 Prozent schon davor; 22,6 Prozent hatten eine bipolare Störung, weshalb die Unterscheidung wichtig ist.148
Gemeint ist eine Depression rund um die Geburt. Nach einer weltweiten Meta-Regression litten 6,8 Prozent der Frauen im Jahr nach der Geburt an einer Major Depression, am häufigsten in den ersten zwei Wochen. In einer US-Studie hatten 22,6 Prozent der Frauen mit auffälligem Screening eine bipolare Störung; deshalb ist die Unterscheidung wichtig.18,148
Verbindungen
Behandlung
Antidepressiva
In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle 21 untersuchten Antidepressiva bei akuter Depression Erwachsener einem Placebo überlegen.8
In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle 21 untersuchten Antidepressiva bei akuter Depression Erwachsener wirksamer als Placebo. Die Unterschiede zwischen einzelnen Wirkstoffen fielen je nach Auswertung unterschiedlich aus; die Autoren stufen die Aussagesicherheit als mäßig bis sehr niedrig ein. Eine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten.8
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 8,188,189
- untersucht in (nur über Grafik-Evidenz belegt)8
- untersucht in (nur über Grafik-Evidenz belegt)180,190
- Absetzsymptome beim (nur über Grafik-Evidenz belegt)57,191
- altersabhängiges Risiko für 184
- verglichen mit 192
- Vergleichsarm in (nur über Grafik-Evidenz belegt)157
- Dosis-Wirkungs-Modell im Abschnitt (nur über Grafik-Evidenz belegt)193
- Gewichtszunahme, Abschnitt (nur über Grafik-Evidenz belegt)194
- Sexualfunktion, Abschnitt (Nur über Grafik-Evidenz belegt; im Text kein P-Claim zur Sexualfunktion) (nur über Grafik-Evidenz belegt)195
Behandlung
Absetzen/Ausschleichen
Absetzsymptome kommen vor: Nach einer Meta-Analyse berichteten etwa 31 Prozent nach dem Absetzen eines Antidepressivums mindestens ein Absetzsymptom, nach dem Absetzen von Placebo 17 Prozent. Setzen Sie ein Antidepressivum nie auf eigene Faust ab, auch nicht bei Besserung oder Nebenwirkungen: Sprechen Sie zuerst mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.57
Die Meta-Analyse umfasste 79 Studien mit 21.002 Personen; schwere Absetzsymptome traten bei etwa 2,8 Prozent auf (Placebo 0,6 Prozent). Rechnet man unspezifische Effekte heraus, wie sie auch nach Absetzen von Placebo auftreten, setzen die Autoren den Anteil auf etwa 15 Prozent an. Zu der Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.57
Verbindungen
Behandlung
Kognitive Verhaltenstherapie
Die kognitive Verhaltenstherapie war anderen Psychotherapien nur minimal überlegen, und der Unterschied verschwand in den meisten Sensitivitätsanalysen. Gegenüber Medikamenten unterschied sie sich kurzfristig nicht signifikant; nach 6 bis 12 Monaten war sie in wenigen Studien überlegen.172
Zwischen den Verfahren sind die Unterschiede klein. In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle untersuchten Psychotherapieformen wirksamer als Regelversorgung oder Warteliste und unterschieden sich untereinander kaum; nur die nicht-direktive stützende Beratung war weniger wirksam als die übrigen Verfahren. Psychodynamische Therapie und nicht-direktive Beratung waren nicht signifikant wirksamer als eine Placebo-Tablette. Die Auswahl hängt daher von Vorlieben und Verfügbarkeit ab.152
Verbindungen
Behandlung
Interpersonelle Psychotherapie
Bei akuter Depression zeigte sie in einer Meta-Analyse einen mittleren bis großen Effekt gegenüber Kontrollbedingungen und keinen signifikanten Unterschied zu anderen Therapien.159
Die Meta-Analyse zur interpersonellen Therapie umfasste 90 Studien mit 11.434 Personen zu verschiedenen psychischen Erkrankungen; bei akuter Depression lag der Effekt gegenüber Kontrollgruppen bei Hedges g 0,60.159
Verbindungen
Behandlung
Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie
Die achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie (MBCT) senkte bei wiederkehrender Depression in einer Auswertung von neun Studien das Rückfallrisiko innerhalb von 60 Wochen gegenüber Behandlungen ohne MBCT.156
Die Auswertung umfasste 1.258 Personen mit wiederkehrender Depression; das Hazard Ratio für den Rückfall lag bei 0,69 gegenüber keiner MBCT und bei 0,79 gegenüber aktiven Behandlungen. Ein Hazard Ratio kleiner als eins bedeutet weniger Rückfälle.156
Verbindungen
Behandlung
Augmentation (Antipsychotikum)
In der Studie VAST-D war die Zugabe eines Antipsychotikums dem Wechsel auf ein anderes Antidepressivum beim Remissionsziel geringfügig überlegen.197
VAST-D umfasste 1.522 überwiegend männliche Veteranen; die Remissionsraten lagen bei 28,9 gegenüber 22,3 Prozent. Häufigere Nebenwirkungen waren Schläfrigkeit, Akathisie (Bewegungsunruhe) und Gewichtszunahme.197
Verbindungen
Behandlung
Lithium
In einer Meta-Analyse zur Langzeitbehandlung von Stimmungsstörungen senkte Lithium das Risiko für Suizide gegenüber Placebo; die Zahl der Ereignisse war klein.173
Die Meta-Analyse umfasste 48 Studien mit 6.674 Personen (Odds Ratio für Suizide 0,13; bei unipolarer Depression 0,36).173
Verbindungen
Behandlung
Esketamin-Nasenspray
In der Studie ESCAPE-TRD erreichten unter Esketamin, jeweils zusätzlich zu einem SSRI oder SNRI, mehr Menschen eine Remission als unter einem Antipsychotikum in Retardform; die Studie war offen, vom Hersteller finanziert und ohne Placebo.174
In ESCAPE-TRD (676 Erwachsene) erreichten nach acht Wochen 27,1 Prozent unter Esketamin eine Remission, unter dem Vergleichsmedikament 17,6 Prozent.174
Verbindungen
Behandlung
Zuranolon
In einer randomisierten, placebokontrollierten Phase-3-Studie nahmen Erwachsene von 18 bis 64 Jahren mit schwerer Depression 14 Tage lang einmal täglich Zuranolon oder Placebo ein; Primärendpunkt war die Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15, die Nachbeobachtung reichte bis Tag 42.203
Verbindungen
Behandlung
Psilocybin (experimentell)
Experimentelle Mittel wie Psilocybin sollen nach der Leitlinie nur im Rahmen klinischer Studien angeboten werden (Empfehlung 7-26, Grad A).165
Nicht zugelassen; nur im Rahmen klinischer Studien.
Verbindungen
Behandlung
Elektrokonvulsionstherapie
Spricht eine Behandlung nicht an, soll nach der Leitlinie zusätzlich Psychotherapie angeboten werden (Empfehlung 7-5, Grad A). Bei Therapieresistenz soll die EKT angeboten werden (7-27, Grad A), die rTMS sollte angeboten werden; Esketamin-Nasenspray kann bei mittelgradiger bis schwerer Episode nach mehreren erfolglosen Behandlungsversuchen im (teil-)stationären Rahmen ergänzt werden (7-24, Grad 0).165
Für die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) fand eine Meta-Analyse echte EKT kurzfristig deutlich wirksamer als simulierte und wahrscheinlich wirksamer als Medikamente.181
Verbindungen
Behandlung
rTMS / Theta-Burst
Spricht eine Behandlung nicht an, soll nach der Leitlinie zusätzlich Psychotherapie angeboten werden (Empfehlung 7-5, Grad A). Bei Therapieresistenz soll die EKT angeboten werden (7-27, Grad A), die rTMS sollte angeboten werden; Esketamin-Nasenspray kann bei mittelgradiger bis schwerer Episode nach mehreren erfolglosen Behandlungsversuchen im (teil-)stationären Rahmen ergänzt werden (7-24, Grad 0).165
Bei der repetitiven transkraniellen Magnetstimulation (rTMS) erreichten in einer großen Studie mit echter Stimulation mehr Menschen eine Remission als mit Schein-rTMS.206
Verbindungen
Behandlung
Lichttherapie
Die deutsche Leitlinie bewertet Licht günstiger: Bei saisonalem Muster soll, ohne saisonales Muster kann ein Therapieversuch angeboten werden (Empfehlungen 9-4 und 9-5). Das britische NICE hält die Evidenz bei Winterdepression dagegen für unsicher.44,165
Helles Licht zeigte in einer Meta-Analyse bei saisonaler und bei nicht saisonaler Depression Wirkung; in dieser älteren Auswertung (Studien bis 2003) war Licht als Zusatz zu Antidepressiva bei nicht saisonaler Depression nicht wirksam.177
Verbindungen
Behandlung
Bewegung
Bewegung verringerte depressive Beschwerden nach der Cochrane-Aktualisierung von 2026, allerdings mit geringer Gewissheit; im Vergleich mit Psychotherapie fand sich wahrscheinlich kein Unterschied.175
Ausgewertet wurden in der Cochrane-Aktualisierung 57 Studien mit 2.189 Personen; die standardisierte Mittelwertdifferenz lag bei minus 0,67, im Vergleich mit Psychotherapie bei 0,03. Die Netzwerk-Meta-Analyse umfasste 218 Studien mit 14.170 Personen.175,176
Verbindungen
Behandlung
Wachtherapie
Gezielter Schlafentzug, die Wachtherapie, bessert bei einem Teil der Menschen mit Depression die Stimmung innerhalb von 24 Stunden; nach dem Erholungsschlaf kehren die Beschwerden oft zurück. Der Mechanismus ist eine Hypothese. Führen Sie Schlafentzug nicht allein durch, sondern nur ärztlich begleitet.179
Verbindungen
- beschrieben im Abschnitt 179
Studie
STAR*D
In der Versorgungsstudie STAR*D erhielten ambulante Erwachsene mit nicht-psychotischer Depression bis zu vier aufeinanderfolgende Behandlungsschritte; wer nicht in Remission kam oder eine Behandlung nicht vertrug, sollte zum nächsten Schritt wechseln.180
Verbindungen
Studie
Cipriani 2018: Netzwerk-Meta-Analyse 21 Antidepressiva
Die Netzwerk-Meta-Analyse von Cipriani und Kollegen schloss 522 doppelblinde randomisierte Studien mit 116.477 Erwachsenen ein und verglich 21 Antidepressiva in der Akutbehandlung; Hauptendpunkte waren Ansprechen und Studienabbruch aus jedem Grund.8
Verbindungen
- untersucht (nur über Grafik-Evidenz belegt)8
Studie
SUSTAIN-1
SUSTAIN-1 war eine Phase-3-Studie mit randomisiertem Absetzdesign: 705 Erwachsene mit therapieresistenter Depression wurden aufgenommen, 455 traten in die Optimierungsphase mit Esketamin-Nasenspray plus oralem Antidepressivum ein, und 297 mit stabiler Remission oder stabilem Ansprechen wurden nach 16 Wochen randomisiert.201
Verbindungen
- untersucht (nur über Grafik-Evidenz belegt)201
Studie
TRANSFORM-2
TRANSFORM-2 war eine doppelblinde, aktiv kontrollierte Phase-3-Studie an 39 ambulanten Zentren: Erwachsene mit mittelgradiger bis schwerer, nicht-psychotischer Depression und Nichtansprechen auf mindestens zwei Antidepressiva erhielten ein neu begonnenes Antidepressivum plus Esketamin- oder Placebo-Nasenspray.202
Verbindungen
- untersucht (nur über Grafik-Evidenz belegt)202
Studie
ESCAPE-TRD
ESCAPE-TRD war eine offene, aber auswerter-verblindete Phase-3b-Studie: 336 Personen erhielten Esketamin-Nasenspray, 340 Quetiapin retard, jeweils zusätzlich zu einem SSRI oder SNRI. Primärendpunkt war die Remission (MADRS ≤10) in Woche 8, wichtigster Nebenendpunkt kein Rückfall bis Woche 32.174
Verbindungen
- untersucht (nur über Grafik-Evidenz belegt)174
Studie
Zuranolon: Phase-3-Studien Major Depression und Wochenbettdepression
In einer randomisierten, placebokontrollierten Phase-3-Studie nahmen Erwachsene von 18 bis 64 Jahren mit schwerer Depression 14 Tage lang einmal täglich Zuranolon oder Placebo ein; Primärendpunkt war die Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15, die Nachbeobachtung reichte bis Tag 42.203
Verbindungen
Studie
Psilocybin Phase 2
In einer doppelblinden Phase-2-Studie erhielten Erwachsene mit therapieresistenter Depression einmalig Psilocybin in einer von drei Stufen (79, 75 und 79 Personen; die niedrigste Stufe diente als Kontrolle), jeweils mit psychologischer Begleitung. Primärendpunkt war die MADRS-Veränderung nach drei Wochen.186
Verbindungen
Studie
rTMS: George 2010
In einer multizentrischen, scheinkontrollierten Studie wurden aus etwa 860 Gescreenten 199 Erwachsene ohne Antidepressiva randomisiert; behandelt wurde drei Wochen werktäglich, bei Besserung verblindet bis zu drei weitere Wochen.206
Verbindungen
Studie
EKT: ELEKT-D
ELEKT-D verglich offen und randomisiert Ketamin-Infusion und Elektrokonvulsionstherapie bei nicht-psychotischer therapieresistenter Depression: 403 Personen (200 Ketamin, 203 EKT) an fünf Zentren, drei Wochen Behandlung, danach sechs Monate Nachbeobachtung der Ansprechenden. Hauptziel war das Ansprechen (Rückgang im QIDS-SR-16 um mindestens 50 Prozent) mit einer Nichtunterlegenheitsgrenze von −10 Prozentpunkten.182
Verbindungen
- untersucht 182
Studie
PREVENT
PREVENT verglich bei 424 Erwachsenen mit mindestens drei früheren Episoden unter Erhaltungsmedikation achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie mit Unterstützung beim Ausschleichen (212) gegen fortgeführte Antidepressiva (212); Primärendpunkt war die Zeit bis zum Rückfall über 24 Monate.157
Verbindungen
Studie
VAST-D
VAST-D teilte 1522 Veteranen mit nicht-psychotischer Depression, die auf mindestens ein Antidepressivum nicht angesprochen hatten, zufällig drei Strategien zu: Wechsel auf Bupropion (511), Zugabe von Bupropion (506) oder Zugabe von Aripiprazol (505); zwölf Wochen Akutphase, bis 36 Wochen Fortsetzung.197
Verbindungen
- untersucht 197
Studie
LQD
Die britische LQD-Studie teilte 212 Erwachsene mit therapieresistenter Depression (mindestens zwei erfolglose Antidepressiva) offen und pragmatisch zufällig der Entscheidung für Lithium (105) oder Quetiapin (107) als Zusatz zu; zwei gleichrangige Hauptendpunkte über zwölf Monate waren die Symptomlast und die Zeit bis zum Behandlungsabbruch.198
Verbindungen
- untersucht (nur über Grafik-Evidenz belegt)198
Abschnitt
Was ist eine Depression?
Abschnitt des Beitrags: „Was ist eine Depression? Krankheitsbild und Abgrenzung von Traurigkeit“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Was ist eine Depression? Krankheitsbild und Abgrenzung von Traurigkeit“
Abschnitt
Welche Depressionen gibt es?
Abschnitt des Beitrags: „Welche Depressionen gibt es? Formen und Schweregrade“.
Verbindungen
- beschreibt 19
Zum Abschnitt „Welche Depressionen gibt es? Formen und Schweregrade“
Abschnitt
Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar?
Abschnitt des Beitrags: „Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar?“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar?“
Abschnitt
Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken
Abschnitt des Beitrags: „Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken“
Abschnitt
Begleiterkrankungen und Sterblichkeit
Abschnitt des Beitrags: „Begleiterkrankungen und Sterblichkeit“.
Verbindungen
Abschnitt
Depression oder etwas anderes?
Abschnitt des Beitrags: „Depression oder etwas anderes? Differenzialdiagnosen“.
Verbindungen
- Abklärung von 73
- Abklärung von 88
- Abgrenzung von (nur über Grafik-Evidenz belegt)23
- Abgrenzung von (eigene ICD-11-Diagnose)5,19
- Abgrenzung von 69,70
- grenzt ab: 5,66
- grenzt ab: 11,72,73,91
- grenzt ab: 74
- grenzt ab: 26,75,76
- grenzt ab: 71,77,78
- grenzt ab: 79,80
- grenzt ab: 81
- grenzt ab: 82
- grenzt ab: 51,83,84
- grenzt ab: 85,86,87
- grenzt ab: 5,11,33,34,72,91
- grenzt ab: 33,34,92
- grenzt ab: 26,75,76
- grenzt ab: 51,83,84
Zum Abschnitt „Depression oder etwas anderes? Differenzialdiagnosen“
Abschnitt
Risiko und Schutz
Abschnitt des Beitrags: „Risiko und Schutz: Lebensgeschichte, Lebensphasen und Umwelt“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Risiko und Schutz: Lebensgeschichte, Lebensphasen und Umwelt“
Abschnitt
Psychologische Modelle der Depression im Vergleich
Abschnitt des Beitrags: „Psychologische Modelle der Depression im Vergleich“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Psychologische Modelle der Depression im Vergleich“
Abschnitt
Psychotherapie bei Depression
Abschnitt des Beitrags: „Psychotherapie bei Depression“.
Verbindungen
Abschnitt
Antidepressiva
Abschnitt des Beitrags: „Antidepressiva: Wirkung, Dauer und Absetzen“.
Verbindungen
Abschnitt
Therapieresistente Depression
Abschnitt des Beitrags: „Therapieresistente Depression: Verstärken, Lithium, Esketamin“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „Therapieresistente Depression: Verstärken, Lithium, Esketamin“
Abschnitt
EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation
Abschnitt des Beitrags: „EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation“.
Verbindungen
Zum Abschnitt „EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation“
Abschnitt
Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression
Abschnitt des Beitrags: „Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression“.
Verbindungen
Abschnitt
Krise und Notfall
Abschnitt des Beitrags: „Krise und Notfall“.
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Anpassungsstörung
Eine Anpassungsstörung ist nach der ICD-11 eine Fehlanpassung an einen erkennbaren Belastungsfaktor wie Trennung oder Jobverlust. Erfüllen die Beschwerden die Kriterien einer depressiven Episode, wird trotz Auslöser eine Depression diagnostiziert.5
Eine Übersicht warnt vor zwei Fehlern: normale Belastungsreaktionen als krankhaft einzuordnen oder zu oft eine Depression zu diagnostizieren. Anpassungsstörungen gelten oft als leicht, waren aber unter Menschen, die durch Suizid gestorben sind, auffällig häufig diagnostiziert.66
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Schilddrüsenunterfunktion
Schilddrüsenunterfunktion und Depression hingen in einer Meta-Analyse von 25 Studien zusammen, deutlich schwächer als bisher angenommen (Odds Ratio 1,30), bei ausgeprägter Unterfunktion stärker als bei nur laborchemisch leichter.72
Die wichtigste Abgrenzung ist die bipolare Störung, weil sie meist mit einer depressiven Episode beginnt. Hinzu kommen Anpassungsstörung, Trauer, körperliche Ursachen wie Schilddrüsenunterfunktion, neurologische Erkrankungen, Substanzen und Medikamente sowie Erwachsenen-ADHS. Der Abschnitt Differenzialdiagnosen beschreibt, woran man sie unterscheidet.11,72,91
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Vitamin-B12-Mangel
Bei körperlich eingeschränkten Frauen ab 65 Jahren hatten Frauen mit stoffwechselrelevantem Vitamin-B12-Mangel nach Bereinigung etwa doppelt so häufig schwere depressive Beschwerden im Fragebogen; Folat und Blutarmut hingen in derselben Studie nicht mit dem Depressionsstatus zusammen.74
Verbindungen
- abgegrenzt im Abschnitt 74
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Demenz
Demenz: In der britischen Whitehall-II-Kohorte erhöhten depressive Beschwerden im mittleren Lebensalter das Demenzrisiko nicht; Unterschiede zeigten sich erst etwa 11 Jahre vor der Demenzdiagnose. Die Autoren deuten späte depressive Beschwerden eher als mögliches Frühzeichen einer beginnenden Demenz oder als Ausdruck gemeinsamer Ursachen.75
Bei älteren Menschen sind körperliche Begleiterkrankungen, Medikamente und Gedächtnisprobleme häufiger Teil des Bildes. Depressive Beschwerden im späten Leben können nach einer großen Kohortenstudie auch ein frühes Zeichen einer beginnenden Demenz sein. Die Abgrenzung ist eine ärztliche Aufgabe, oft mit neurologischem und psychiatrischem Blick zugleich.26,75
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Parkinson-Krankheit
Parkinson: In britischen Hausarztdaten wurde 5 Jahre vor der Parkinson-Diagnose häufiger eine Depression erfasst als bei Kontrollen (relatives Risiko 1,76); am deutlichsten erhöht war das Zittern. Nach einer Übersicht betrifft Depression etwa 35 Prozent der Menschen mit Parkinson-Krankheit und kann schon vor den Bewegungssymptomen auftreten.77,78
Wenn gedrückte Stimmung, Interessenverlust oder Antriebsmangel über längere Zeit bestehen und den Alltag einschränken, ist eine ärztliche Abklärung sinnvoll. Weil etwa Blutarmut, Mangelernährung, eine Schilddrüsenunterfunktion oder Medikamente wie Kortison ähnliche Beschwerden machen können, gehören körperliche Ursachen dazu; Depression kann auch einer Parkinson-Krankheit vorausgehen. Bei Gedanken an Selbsttötung zählt sofortige Hilfe; die Nummern stehen im Abschnitt „Krise und Notfall“.71,77
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Schlaganfall
Schlaganfall: Eine Depression nach Schlaganfall geht mit stärkerer Behinderung und höherer Sterblichkeit einher. Eine vorbestehende Depression ging in einer Meta-Analyse mit einer etwa dreifach höheren Chance für eine Depression nach dem Schlaganfall einher.79,80
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Multiple Sklerose
Multiple Sklerose: Depression ist bei MS häufig; schwierig ist die Abgrenzung, weil sich psychische und neurologische Beschwerden überlappen.81
Verbindungen
- abgegrenzt im Abschnitt 81
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Epilepsie
Epilepsie: Depression, Angst und Psychosen waren in britischen Hausarztdaten schon in den Jahren vor einer Epilepsiediagnose häufiger; die Autoren sprechen von einem Zusammenhang in beide Richtungen.82
Verbindungen
- abgegrenzt im Abschnitt 82
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Alkohol und Substanzen
Auch Konsum oder Entzug von Cannabis, Beruhigungs- und Schlafmitteln, Opiaten, Kokain oder Stimulanzien kann depressive Beschwerden auslösen; dazu kommen einige verordnete Medikamente.51
Unter 2945 Menschen mit Alkoholabhängigkeit hatten 15,2 Prozent eine von der Sucht unabhängige depressive Episode und 26,4 Prozent mindestens eine substanzinduzierte Episode. In einer großen US-Erhebung hatten nur wenige Menschen mit affektiven Störungen ausschließlich substanzinduzierte Störungen; die Behandlung einer begleitenden Depression sollte bei Sucht nicht zurückgestellt werden.83,84
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Medikamente (Kortison, Interferon)
Bei Medikamenten lohnt der genaue Blick: Kortison-Tabletten waren in britischen Hausarztdaten im Vergleich zu Menschen mit derselben Grunderkrankung ohne Kortison mit mehr Depressionen verbunden. Unter Hochdosis-Interferon alfa wegen eines Melanoms entwickelten in einer kleinen Studie 45 Prozent der Placebogruppe eine Major Depression. Betablocker waren dagegen in einer Auswertung von 15 Studien nicht mit einem signifikant erhöhten Risiko für depressive Beschwerden verbunden.85,86,87
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Erwachsenen-ADHS
Bei ADHS bestehen Konzentrationsprobleme nach der ICD-11 dauerhaft, nicht in Episoden; beide Störungen können gemeinsam vorliegen.5
In einer US-Erhebung lag die geschätzte Häufigkeit einer Erwachsenen-ADHS bei 4,4 Prozent; sie trat häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf und war meist unbehandelt, obwohl viele wegen der Begleiterkrankungen in Behandlung waren.91
Verbindungen
Begleiterkrankung oder Abgrenzung
Autismus-Spektrum
Auch neurologische Entwicklungsstörungen kommen gemeinsam mit Depression vor: Bei Erwachsenen im Autismus-Spektrum lag die geschätzte Lebenszeithäufigkeit einer depressiven Störung bei 37 Prozent, und ADHS im Kindesalter ging in einer britischen Geburtskohorte mit einem höheren Risiko für wiederkehrende Depression im jungen Erwachsenenalter einher.33,34
Im Autismus-Spektrum fand eine Meta-Analyse gesicherte depressive Störungen bei 11 Prozent; Fragebögen und eine begleitende intellektuelle Beeinträchtigung können Häufigkeitsschätzungen deutlich beeinflussen, deshalb ist eine sorgfältige Untersuchung wichtig.33,92
Verbindungen
Fallvignette
Vignette: Erschöpft im Beruf
Verbindungen
Zum Abschnitt „Fallvignetten: Differenzialdiagnostisch denken“
Fallvignette
Vignette: Erste Depression mit früheren Hochphasen
Verbindungen
Zum Abschnitt „Fallvignetten: Differenzialdiagnostisch denken“
Fallvignette
Vignette: Erste Depression im höheren Alter mit leichtem Zittern
Verbindungen
Zum Abschnitt „Fallvignetten: Differenzialdiagnostisch denken“
Fallvignette
Vignette: Nach einem Trauerfall
Verbindungen
Zum Abschnitt „Fallvignetten: Differenzialdiagnostisch denken“
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
- Symptom
- Begleiterkrankung oder Abgrenzung
- Behandlung
- Studie
- Abschnitt oder Vignette
- Sicherheitsthema
- nur Forschung
- nur Grafik-Evidenz
KernsatzEine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten. Das Netz zeigt Zusammenhänge mit Beleg, keine Wirkstärken.
Alle 86 Verbindungen als Tabelle
| Von | Beziehung | Nach | Hinweis und Beleg |
|---|---|---|---|
| Gedrückte Stimmung, Interessenverlust | beschrieben im Abschnitt | Was ist eine Depression? | 10 |
| Antriebsmangel | beschrieben im Abschnitt | Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar? | 13 |
| Antriebsmangel | beschrieben im Abschnitt | Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken | 13 |
| Schlafstörungen | beschrieben im Abschnitt | Was ist eine Depression? | 10 |
| Konzentration, Gedächtnis, Planen | beschrieben im Abschnitt | Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar? | 13,40,43 |
| Grübeln, Selbstzweifel | beschrieben im Abschnitt | Wie Rückzug, Antriebsmangel und Grübeln sich verstärken | 13,43 |
| Grübeln, Selbstzweifel | beschrieben im Abschnitt | Psychologische Modelle der Depression im Vergleich | 153 |
| Körperliche Beschwerden, Schmerzen | beschrieben im Abschnitt | Wie macht sich eine Depression im Alltag bemerkbar? | 39 |
| Suizidrisiko und Suizidgedanken | beschrieben im Abschnitt | Krise und Notfall | 23,183 |
| Angststörungen | beschrieben im Abschnitt | Begleiterkrankungen und Sterblichkeit | 19 |
| Angststörungen | beschrieben im Abschnitt | Welche Depressionen gibt es? | 19 |
| Substanzgebrauchsstörungen | beschrieben im Abschnitt | Begleiterkrankungen und Sterblichkeit | 19 |
| Angststörungen | Begleiterkrankungen allgemein erhöhen | Suizidrisiko und Suizidgedanken | Beleg gilt für Komorbidität allgemein und Suizidrisiko, nicht speziell für diese Erkrankung 38 |
| Substanzgebrauchsstörungen | Begleiterkrankungen allgemein erhöhen | Suizidrisiko und Suizidgedanken | Beleg gilt für Komorbidität allgemein und Suizidrisiko, nicht speziell für diese Erkrankung 38 |
| Chronische körperliche Erkrankungen | beschrieben im Abschnitt | Begleiterkrankungen und Sterblichkeit | 32,59 |
| Demenz | beschrieben im Abschnitt | Begleiterkrankungen und Sterblichkeit | 35 |
| Schilddrüsenfunktionsstörung | abklären im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 73 |
| Medikamente als Mitauslöser | abklären im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 88 |
| Bipolare Störung (Abgrenzung) | abgrenzen von bzw. im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 23 |
| Bipolare Störung (Abgrenzung) | abgrenzen von bzw. im Abschnitt | Wochenbettdepression | 18,148 |
| Trauer / anhaltende Trauerstörung (Abgrenzung) | abgrenzen von bzw. im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | eigene ICD-11-Diagnose 5,19 |
| Burn-out (Abgrenzung) | abgrenzen von bzw. im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 69,70 |
| Wochenbettdepression | beschrieben im Abschnitt | Risiko und Schutz | 2,148 |
| Antidepressiva | beschrieben im Abschnitt | Antidepressiva | 8,188,189 |
| Antidepressiva | untersucht in | Cipriani 2018: Netzwerk-Meta-Analyse 21 Antidepressiva | 8 |
| Antidepressiva | untersucht in | STAR*D | 180,190 |
| Absetzen/Ausschleichen | beschrieben im Abschnitt | Antidepressiva | 57,191,196 |
| Antidepressiva | Absetzsymptome beim | Absetzen/Ausschleichen | 57,191 |
| Antidepressiva | altersabhängiges Risiko für | Suizidrisiko und Suizidgedanken | 184 |
| Kognitive Verhaltenstherapie | beschrieben im Abschnitt | Psychotherapie bei Depression | 152,172 |
| Kognitive Verhaltenstherapie | kognitives Modell beschreibt | Grübeln, Selbstzweifel | 153 |
| Interpersonelle Psychotherapie | beschrieben im Abschnitt | Psychologische Modelle der Depression im Vergleich | 159 |
| Interpersonelle Psychotherapie | verglichen mit | Antidepressiva | 192 |
| Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie | beschrieben im Abschnitt | Psychologische Modelle der Depression im Vergleich | 156 |
| Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie | untersucht in | PREVENT | 157 |
| Antidepressiva | Vergleichsarm in | PREVENT | 157 |
| Augmentation (Antipsychotikum) | untersucht in | VAST-D | 197 |
| Augmentation (Antipsychotikum) | beschrieben im Abschnitt | Therapieresistente Depression | 197 |
| Lithium | beschrieben im Abschnitt | Therapieresistente Depression | 173 |
| Lithium | untersucht in | LQD | 198 |
| Lithium | weniger vollendete Suizide in Studien: | Suizidrisiko und Suizidgedanken | Beleg betrifft vollendete Suizide (OR 0,13), wenige Ereignisse 173 |
| Esketamin-Nasenspray | beschrieben im Abschnitt | Therapieresistente Depression | 174,199,200 |
| Esketamin-Nasenspray | untersucht in | ESCAPE-TRD | 174 |
| Esketamin-Nasenspray | untersucht in | SUSTAIN-1 | 201 |
| Esketamin-Nasenspray | untersucht in | TRANSFORM-2 | 202 |
| Esketamin-Nasenspray | Wirkung nicht nachgewiesen bei | Suizidrisiko und Suizidgedanken | 185 |
| Zuranolon | untersucht in | Zuranolon: Phase-3-Studien Major Depression und Wochenbettdepression | 203,204 |
| Zuranolon | in der EU zugelassen für | Wochenbettdepression | 187 |
| Psilocybin (experimentell) | beschrieben im Abschnitt | Therapieresistente Depression | 165 |
| Psilocybin (experimentell) | untersucht in | Psilocybin Phase 2 | 186,205 |
| Psilocybin (experimentell) | Sicherheitssignal in Studie: | Suizidrisiko und Suizidgedanken | 186 |
| Elektrokonvulsionstherapie | beschrieben im Abschnitt | EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation | 165,181 |
| Elektrokonvulsionstherapie | untersucht in | EKT: ELEKT-D | 182 |
| Elektrokonvulsionstherapie | vorübergehend schlechteres Gedächtnis: | Konzentration, Gedächtnis, Planen | 182 |
| rTMS / Theta-Burst | beschrieben im Abschnitt | EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation | 165,206,207 |
| rTMS / Theta-Burst | untersucht in | rTMS: George 2010 | 206,207 |
| Lichttherapie | beschrieben im Abschnitt | Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression | 16,44,165,177,178 |
| Bewegung | beschrieben im Abschnitt | Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression | 175,176 |
| Bewegung | Vorbeugung beobachtet (Beobachtungsdaten): | Risiko und Schutz | 151 |
| Wachtherapie | beschrieben im Abschnitt | Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression | 179 |
| Antidepressiva | Dosis-Wirkungs-Modell im Abschnitt | Antidepressiva | 193 |
| Antidepressiva | Gewichtszunahme, Abschnitt | Antidepressiva | 194 |
| Antidepressiva | Sexualfunktion, Abschnitt | Antidepressiva | Nur über Grafik-Evidenz belegt; im Text kein P-Claim zur Sexualfunktion 195 |
| Anpassungsstörung | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 5,66 |
| Schilddrüsenunterfunktion | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 11,72,73,91 |
| Vitamin-B12-Mangel | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 74 |
| Demenz | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 26,75,76 |
| Parkinson-Krankheit | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 71,77,78 |
| Schlaganfall | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 79,80 |
| Multiple Sklerose | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 81 |
| Epilepsie | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 82 |
| Alkohol und Substanzen | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 51,83,84 |
| Medikamente (Kortison, Interferon) | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 85,86,87 |
| Erwachsenen-ADHS | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 5,11,33,34,72,91 |
| Autismus-Spektrum | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 33,34,92 |
| Burn-out (Abgrenzung) | veranschaulicht in | Vignette: Erschöpft im Beruf | 69,70 |
| Schilddrüsenunterfunktion | veranschaulicht in | Vignette: Erschöpft im Beruf | 11,72,73,91 |
| Bipolare Störung (Abgrenzung) | veranschaulicht in | Vignette: Erste Depression mit früheren Hochphasen | 11,60,61,62,63,65,72,91 |
| Parkinson-Krankheit | veranschaulicht in | Vignette: Erste Depression im höheren Alter mit leichtem Zittern | 71,77,78 |
| Demenz | veranschaulicht in | Vignette: Erste Depression im höheren Alter mit leichtem Zittern | 26,75,76 |
| Trauer / anhaltende Trauerstörung (Abgrenzung) | veranschaulicht in | Vignette: Nach einem Trauerfall | 5,67 |
| Anpassungsstörung | veranschaulicht in | Vignette: Nach einem Trauerfall | 5,66 |
| Erwachsenen-ADHS | veranschaulicht in | Vignette: Konzentrationsprobleme seit der Schulzeit | 5,11,33,34,72,91 |
| Autismus-Spektrum | veranschaulicht in | Vignette: Konzentrationsprobleme seit der Schulzeit | 33,34,92 |
| Demenz | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 26,75,76 |
| Substanzgebrauchsstörungen | abgegrenzt im Abschnitt | Depression oder etwas anderes? | 51,83,84 |
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Psychotherapie bei Depression
Die nach Angaben der Autoren größte Meta-Analyse zu einer einzelnen Psychotherapieform fand für die kognitive Verhaltenstherapie gegenüber Kontrollbedingungen wie Wartelisten oder üblicher Versorgung eine mittlere bis große Wirkung, die auch 6 bis 12 Monate später nachweisbar blieb. Der Wert beschreibt eine Gruppe, keinen Einzelfall.172
Zwischen den Verfahren sind die Unterschiede klein. In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle untersuchten Psychotherapieformen wirksamer als Regelversorgung oder Warteliste und unterschieden sich untereinander kaum; nur die nicht-direktive stützende Beratung war weniger wirksam als die übrigen Verfahren. Psychodynamische Therapie und nicht-direktive Beratung waren nicht signifikant wirksamer als eine Placebo-Tablette. Die Auswahl hängt daher von Vorlieben und Verfügbarkeit ab.152
Studiendetails: Psychotherapie
Die Netzwerk-Meta-Analyse umfasste 331 Studien mit 34.285 Personen (standardisierte Mittelwertdifferenz gegenüber üblicher Versorgung zwischen minus 0,81 und minus 0,32 je nach Verfahren).152
Die kognitive Verhaltenstherapie war anderen Psychotherapien nur minimal überlegen, und der Unterschied verschwand in den meisten Sensitivitätsanalysen. Gegenüber Medikamenten unterschied sie sich kurzfristig nicht signifikant; nach 6 bis 12 Monaten war sie in wenigen Studien überlegen.172
Mehr dazu: Psychotherapie
Die interpersonelle Psychotherapie unterschied sich in einer Meta-Analyse nicht signifikant von Antidepressiva.192
Die absoluten Ansprechraten bleiben bescheiden: Bei Depression sprachen im Durchschnitt 42 Prozent auf eine Psychotherapie an (mindestens halbierte Symptome), und die Autoren sprechen selbst von bescheidenen Raten.208
Mehr dazu: Psychotherapie
Die Wirkung gegenüber Kontrollen nimmt nach der Behandlung zunächst ab und bleibt dann über Jahre mäßig bestehen.209
Studiendetails: Psychotherapie
Die Effektstärke gegenüber Kontrollen betrug 0,55 nach zwölf Wochen und etwa 0,39 nach einem Jahr und blieb bis zu 8,3 Jahre nach der Randomisierung signifikant.209
Bei Menschen, deren Depression trotz Antidepressiva nicht ausreichend besserte, sprachen nach sechs Monaten 46 Prozent mit zusätzlicher kognitiver Verhaltenstherapie an, in der Regelversorgung allein 22 Prozent (469 Personen).210
Zur Rückfallvorbeugung bei höherem Rückfallrisiko nennt NICE als Wege, das Antidepressivum fortzusetzen oder, für Menschen, die es nicht weiter einnehmen möchten, eine Gruppen-Verhaltenstherapie oder die achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie.44
Mehr dazu: Psychotherapie
Nach erfolgreicher kognitiver Therapie traten in einer Studie im Folgejahr deutlich seltener Rückfälle auf als nach dem Absetzen von Medikamenten.211
Studiendetails: Psychotherapie
Die Rückfallraten lagen bei 30,8 Prozent nach kognitiver Therapie und 76,2 Prozent nach Absetzen der Medikamente; gegenüber weiter eingenommenen Medikamenten (47,2 Prozent) war der Unterschied nicht signifikant.211
Internet- und mobilbasierte Programme können ein Baustein sein: Selbstgeleitete internetbasierte kognitive Verhaltenstherapie war wirksamer als Kontrollbedingungen, die Effekte sind aber klein.212
Mehr dazu: Psychotherapie
Mit Begleitung durch Fachpersonal wirkte sie unmittelbar nach der Behandlung etwas besser als ohne Begleitung; nach 6 und 12 Monaten fand sich kein Unterschied.213
Therapeutisch begleitete internetbasierte Verhaltenstherapie wirkte in einer Meta-Analyse im Mittel ähnlich wie Verhaltenstherapie im persönlichen Kontakt.214
Studiendetails: Psychotherapie
Die Auswertung zur selbstgeleiteten Variante umfasste 3.876 Personen aus 13 Studien (Hedges g 0,27).212
Psychotherapie im höheren Alter
Psychotherapie wirkte bei älteren Menschen ähnlich wie bei Erwachsenen mittleren Alters.215
Studiendetails: Psychotherapie im höheren Alter
Die Meta-Analyse umfasste 366 Studien; der Effekt lag bei 55- bis 75-Jährigen bei Hedges g 0,66 und ab 75 Jahren bei 0,97.215
Antidepressiva: Wirkung, Dauer und Absetzen
In einer Netzwerk-Meta-Analyse waren alle 21 untersuchten Antidepressiva bei akuter Depression Erwachsener wirksamer als Placebo. Die Unterschiede zwischen einzelnen Wirkstoffen fielen je nach Auswertung unterschiedlich aus; die Autoren stufen die Aussagesicherheit als mäßig bis sehr niedrig ein. Eine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten.8
Der Nutzen hängt von der Schwere ab: Bei leichten bis mittelschweren Beschwerden lag der Vorteil gegenüber Placebo im Mittel unter der Schwelle für einen kleinen Effekt, bei sehr schwerer Depression war er deutlich.216
Mehr dazu: Antidepressiva
Die Placebo-Ansprechrate blieb in Studien seit 1991 stabil bei etwa 35 bis 40 Prozent.217
Studiendetails: Antidepressiva
Wirkeintritt
Eine Meta-Analyse zu SSRI fand schon in der ersten Behandlungswoche eine messbare Besserung gegenüber Placebo; das bedeutet noch keine Remission.188
Mehr dazu: Wirkeintritt
Wie lange man warten sollte, bevor eine Behandlung als nicht ausreichend wirksam gilt, wird unterschiedlich definiert; Cochrane-Reviews setzten dafür mindestens vier Wochen in empfohlener Dosis an.189
Wie lange?
Die Fortsetzung eines Antidepressivums nach dem Ansprechen senkte in einer Meta-Analyse das Rückfallrisiko deutlich.54
Ausführlich lesen: Antidepressiva
Studiendetails: Wie lange?
In 31 Studien mit 4.410 Personen erlitten im Durchschnitt 18 Prozent unter Medikament und 41 Prozent unter Placebo einen Rückfall.54
In einer größeren Meta-Analyse senkte das Weiterführen auch dann noch die Rückfallrate, wenn das Antidepressivum nach der Remission schon mehr als sechs Monate eingenommen worden war.55
Die WHO empfiehlt, die Fortführung eines wirksamen Antidepressivums bei mittelgradiger bis schwerer Depression für mindestens sechs Monate nach der Remission zu erwägen (bedingte Empfehlung, sehr geringe Gewissheit).219
In einer britischen Studie mit Menschen, die sich nach langer Einnahme gut genug zum Aufhören fühlten, erlitten innerhalb eines Jahres 39 Prozent unter fortgesetztem Antidepressivum und 56 Prozent nach dem Ausschleichen einen Rückfall; Absetzsymptome und Rückfall waren dabei schwer zu trennen.56
Studiendetails: Wie lange?
Absetzsymptome in Studien: Absetzen nur ärztlich begleitet
Die Meta-Analyse umfasste 79 Studien mit 21.002 Personen; schwere Absetzsymptome traten bei etwa 2,8 Prozent auf (Placebo 0,6 Prozent). Rechnet man unspezifische Effekte heraus, wie sie auch nach Absetzen von Placebo auftreten, setzen die Autoren den Anteil auf etwa 15 Prozent an. Zu der Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.57
Eine weitere Meta-Analyse mit 50 Studien fand eine Woche nach dem Absetzen im Mittel etwa ein zusätzliches Symptom, Schwindel war am häufigsten; eine Verschlechterung der Stimmung hing nicht mit dem Absetzen zusammen.196
Wie absetzen?, Absetzen nur ärztlich begleitet
Wie man am besten absetzt, ist wenig erforscht: Ein Cochrane-Review fand dazu nur sehr unsichere Belege, und in den meisten Studien wurde höchstens vier Wochen lang ausgeschlichen.220
Eine Übersichtsarbeit schlägt vor, SSRI langsam und in immer kleineren Schritten auszuschleichen; das ist ein aus Bildgebungsdaten abgeleitetes Modell und kein in Studien geprüftes Schema. Absetzsymptome können mit einer wiederkehrenden Depression verwechselt werden.191
Der Behandlungsbeginn
Zu Beginn einer Behandlung ist Aufmerksamkeit für Suizidgedanken wichtig. Bei Studienteilnehmenden mit psychischen Erkrankungen hing das Risiko für Suizidgedanken oder -verhalten unter Antidepressiva stark vom Alter ab: Bei unter 25-Jährigen war es tendenziell erhöht, ab 65 Jahren gesenkt. Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.184
Studiendetails: Der Behandlungsbeginn
Die Auswertung umfasste 372 Studien mit 99.231 Erwachsenen. Bei unter 25-Jährigen lag das Odds Ratio für Suizidgedanken oder -verhalten bei 1,62 (statistisch nicht gesichert), für suizidales Verhalten allein bei 2,30; bei 25- bis 64-Jährigen bei 0,79, ab 65 Jahren bei 0,37.184
Höheres Lebensalter
Bei älteren Menschen sind Antidepressiva am besten untersucht; wegen Begleiterkrankungen und Wechselwirkungen bei mehreren Medikamenten bergen sie aber ein höheres Risiko für Nebenwirkungen. Psychotherapie wird bei leichter bis mittelschwerer Depression empfohlen.26
Mehr dazu: Höheres Lebensalter
Bei Menschen ab 60 Jahren senkte das Weiterführen eines Antidepressivums nach erfolgreicher Behandlung in einem Cochrane-Review das Wiederauftreten nach zwölf Monaten; die Belege beruhen auf drei kleinen Studien mit geringer Gewissheit.221
Depression mit psychotischen Merkmalen
Bei einer Depression mit psychotischen Merkmalen war die Kombination aus Antidepressivum und Antipsychotikum in einem Cochrane-Review wirksamer als jedes der beiden Mittel allein und als Placebo; die Gewissheit ist gering bis sehr gering.222
Studiendetails: Depression mit psychotischen Merkmalen
Der Review umfasste 12 Studien mit 929 Teilnehmenden (relatives Risiko 1,42 gegenüber Antidepressivum allein). Nach Abklingen einer psychotischen Depression erlitten in einer weiteren Studie mit 126 Personen über 36 Wochen 20,3 Prozent mit fortgesetztem Antipsychotikum und 54,8 Prozent nach Umstellung auf Placebo einen Rückfall; dem standen mehr Gewichtszunahme und höhere Cholesterinwerte gegenüber.222,223
Mehr dazu: Schwangerschaft und Zeit nach der Geburt
Bei einer Depression nach der Geburt waren SSRI in einem Cochrane-Review möglicherweise wirksamer als Placebo, bei geringer bis sehr geringer Gewissheit; Daten zu gestillten Kindern waren begrenzt.225
Studiendetails: Schwangerschaft und Zeit nach der Geburt
Dosis, Wirkung, Abbrüche: was Studien zeigen
Eine Geschichte in fünf Schritten. Mit „Weiter“ oder den Schritt-Knöpfen blättern; in Schritt 1 Wirkstoff wählen und mit dem Regler die Dosisstufe verschieben.
Keine Dosierungsempfehlung: Dosisstufen erscheinen bewusst ohne Milligramm-Angabe, die Werte sind Gruppenmittel und nicht auf Einzelne übertragbar. Setzen Sie ein Antidepressivum nie auf eigene Faust ab, auch nicht bei Besserung oder Nebenwirkungen: Sprechen Sie zuerst mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.57
Schritt 1 von 5
Mehr Dosis heißt nicht automatisch mehr Wirkung.
Eine Dosis-Wirkungs-Meta-Analyse fester Dosierungen (77 Studien, 19.364 Erwachsene, Behandlung im Median acht Wochen) rechnete SSRI-Dosen in Fluoxetin-Äquivalente um und modellierte Ansprechen, Abbruch wegen Nebenwirkungen und Abbruch aus jedem Grund.193
Für SSRI stieg die Wirkkurve bis in den unteren zugelassenen Bereich an und verlief darüber flach bis leicht abfallend, während Abbrüche wegen Nebenwirkungen über den gesamten Dosisbereich steil zunahmen.193
Die Autoren folgern, dass für die häufig verwendeten Antidepressiva der untere zugelassene Bereich das beste Verhältnis aus Wirkung, Verträglichkeit und Akzeptanz in der Akutbehandlung bietet.193
SSRI
Ansprechen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI193
Abbruch wegen Nebenwirkungen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI
Dosisstufe 1 bis 6, aufsteigend; bewusst ohne Milligramm-Angabe. Linie 1 = kein Unterschied zu Placebo.
SSRI (Fluoxetin-Äquivalente), Dosisstufe 1: Ansprechen relatives Risiko 1,12 (95-%-KI 1,09 bis 1,15); Abbruch wegen Nebenwirkungen 1,18 (1,09 bis 1,28); Abbruch aus jedem Grund 0,93 (0,89 bis 0,97).
Venlafaxin
Ansprechen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI193
Abbruch wegen Nebenwirkungen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI
Dosisstufe 1 bis 6, aufsteigend; bewusst ohne Milligramm-Angabe. Linie 1 = kein Unterschied zu Placebo.
Venlafaxin, Dosisstufe 1: Ansprechen relatives Risiko 1,15 (95-%-KI 1,06 bis 1,25); Abbruch wegen Nebenwirkungen 1,53 (1,25 bis 1,87).
Mirtazapin
Ansprechen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI193
Abbruch wegen Nebenwirkungen: relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI
Dosisstufe 1 bis 5, aufsteigend; bewusst ohne Milligramm-Angabe. Linie 1 = kein Unterschied zu Placebo.
Mirtazapin, Dosisstufe 1: Ansprechen relatives Risiko 1,08 (95-%-KI 1,01 bis 1,16); Abbruch wegen Nebenwirkungen 1,23 (1,05 bis 1,46).
Modell Alle Punkte sind Schätzungen eines statistischen Modells (flexible Splines) aus Gruppendaten, keine Einzelmessungen; die gestrichelte Linie zeichnet das Modell an den Stufen nach. Bezogen auf mittlere Ereignisraten von 35, 4 und 25 Prozent unter Placebo.193
Schritt 2 von 5
Eine zweite Auswertung kommt zu einem ähnlichen Bild.
Eine zweite Meta-Analyse (40 Studien, 10.039 Personen) fand einen kleinen, aber signifikanten Zusammenhang zwischen SSRI-Dosis und Wirkung, der ab einer mittleren Dosisstufe ein Plateau erreicht226.
Höhere Dosen gingen in dieser Auswertung häufiger mit Abbrüchen wegen Nebenwirkungen einher, zugleich aber mit weniger Abbrüchen aus jedem Grund.226
Wirkung
geringer als ab der mittleren Stufe
Plateau erreicht
kein weiterer Zuwachs (Plateau)
Abbrüche wegen Nebenwirkungen
seltener als bei höheren Dosen
seltener als bei höheren Dosen
häufiger
Abbrüche aus jedem Grund
häufiger als bei höheren Dosen
häufiger als bei höheren Dosen
seltener
Modell Meta-Regression über 40 Studien mit 10.039 Personen; andere Umrechnungsskala als in Schritt 1, deshalb eigene, qualitative Darstellung ohne Werte.226
Schritt 3 von 5
Der Nutzen hängt von der Schwere ab.
Der Nutzen hängt von der Schwere ab: Bei leichten bis mittelschweren Beschwerden lag der Vorteil gegenüber Placebo im Mittel unter der Schwelle für einen kleinen Effekt, bei sehr schwerer Depression war er deutlich.216
In Patientendaten aus sechs Studien (718 Personen) nahm der Vorteil von Antidepressiva gegenüber Placebo mit der Ausgangsschwere zu: Unterhalb eines HDRS-Werts von 23 lag die Effektstärke unter 0,20, die NICE-Schwelle für klinische Bedeutsamkeit wurde ab etwa 25 erreicht.216
unter 23
Ausgangswert unter 23: Der Vorteil gegenüber Placebo lag im Mittel unter einer Effektstärke von 0,20.216
ab etwa 25
Ab einem Ausgangswert von etwa 25 wurde die NICE-Schwelle für klinische Bedeutsamkeit erreicht.216
Modell Patientendaten aus sechs Studien mit 718 Personen; die Autoren modellierten den Vorteil in Abhängigkeit vom Ausgangswert. Gezeigt sind nur die beiden im Abstract genannten Ankerpunkte, keine Kurve.216
Schritt 4 von 5
Auch unter Placebo bessert sich vieles.
Die Placebo-Ansprechrate blieb in Studien seit 1991 stabil bei etwa 35 bis 40 Prozent.217
Die Placebo-Ansprechrate in Antidepressiva-Studien blieb seit 1991 stabil zwischen 35 und 40 Prozent (252 Studien, 26.324 Personen unter Placebo).217
Placebo-Ansprechen in Antidepressiva-Studien seit 1991217
252 placebokontrollierte Studien mit 26.324 Personen unter Placebo; Studienpopulationen, nicht der Alltag.
Schritt 5 von 5
Was gemessen wird, beeinflusst das Ergebnis.
In Patientendaten von 18 Herstellerstudien (6669 Erwachsene) verfehlten 18 von 32 Vergleichen nach sechs Wochen die Signifikanz im Hamilton-Summenwert, aber nur 3 von 32, wenn allein das Item „gedrückte Stimmung“ ausgewertet wurde.227
Hamilton-Summenwert
18 von 32 Vergleichen verfehlten die Signifikanz (Hamilton-Summenwert).
Item „gedrückte Stimmung“
3 von 32 Vergleichen verfehlten die Signifikanz (nur Item „gedrückte Stimmung“).
- nicht signifikant
- signifikant
Patientendaten aus 18 Herstellerstudien mit 6669 Erwachsenen, Woche 6. Nachträgliche Auswertung, Einzelitem nicht vorab festgelegt.227
- Modellschätzung je Stufe
- gewählte Stufe
- Modell (nachgezeichnet)
- kein Unterschied zu Placebo
KernsatzDie Kurven sind Modellschätzungen aus Gruppendaten. Sie ersetzen keine ärztliche Dosisfindung und sind keine Dosierungsempfehlung.
Alle Modellwerte als Tabelle (relatives Risiko gegenüber Placebo, 95-%-KI)
| Wirkstoff und Stufe | Ansprechen | Abbruch wegen Nebenwirkungen | Abbruch aus jedem Grund |
|---|---|---|---|
| SSRI, Stufe 1 (Modell) | 1,12 (1,09 bis 1,15) | 1,18 (1,09 bis 1,28) | 0,93 (0,89 bis 0,97) |
| SSRI, Stufe 2 (Modell) | 1,24 (1,18 bis 1,30) | 1,40 (1,20 bis 1,62) | 0,88 (0,81 bis 0,95) |
| SSRI, Stufe 3 (Modell) | 1,29 (1,21 bis 1,36) | 1,65 (1,39 bis 1,96) | 0,87 (0,79 bis 0,96) |
| SSRI, Stufe 4 (Modell) | 1,27 (1,19 bis 1,36) | 1,94 (1,63 bis 2,31) | 0,91 (0,82 bis 1,02) |
| SSRI, Stufe 5 (Modell) | 1,18 (1,06 bis 1,32) | 2,69 (2,06 bis 3,52) | 1,04 (0,90 bis 1,21) |
| SSRI, Stufe 6 (Modell) | 1,09 (0,91 bis 1,30) | 3,73 (2,42 bis 5,76) | 1,20 (0,97 bis 1,49) |
| Venlafaxin, Stufe 1 (Modell) | 1,15 (1,06 bis 1,25) | 1,53 (1,25 bis 1,87) | nicht dargestellt |
| Venlafaxin, Stufe 2 (Modell) | 1,31 (1,12 bis 1,52) | 2,24 (1,53 bis 3,29) | nicht dargestellt |
| Venlafaxin, Stufe 3 (Modell) | 1,47 (1,24 bis 1,75) | 3,08 (1,95 bis 4,85) | nicht dargestellt |
| Venlafaxin, Stufe 4 (Modell) | 1,53 (1,31 bis 1,78) | 3,21 (2,09 bis 4,92) | nicht dargestellt |
| Venlafaxin, Stufe 5 (Modell) | 1,58 (1,30 bis 1,95) | 3,31 (2,02 bis 5,44) | nicht dargestellt |
| Venlafaxin, Stufe 6 (Modell) | 1,64 (1,25 bis 2,14) | 3,42 (1,81 bis 6,45) | nicht dargestellt |
| Mirtazapin, Stufe 1 (Modell) | 1,08 (1,01 bis 1,16) | 1,23 (1,05 bis 1,46) | nicht dargestellt |
| Mirtazapin, Stufe 2 (Modell) | 1,17 (1,02 bis 1,34) | 1,52 (1,09 bis 2,13) | nicht dargestellt |
| Mirtazapin, Stufe 3 (Modell) | 1,28 (1,03 bis 1,58) | 2,17 (1,26 bis 3,73) | nicht dargestellt |
| Mirtazapin, Stufe 4 (Modell) | 1,16 (0,95 bis 1,42) | 2,54 (1,54 bis 4,21) | nicht dargestellt |
| Mirtazapin, Stufe 5 (Modell) | 0,95 (0,65 bis 1,38) | 2,66 (1,44 bis 4,92) | nicht dargestellt |
Quelle der Tabellenwerte: Volltext, Tabelle 2.193
Quellen: Hieronymus F et al. · Molecular psychiatry 2016227; Jakubovski E et al. · The American journal of psychiatry 2016226; Furukawa TA et al. · The lancet. Psychiatry 2019193; Fournier JC et al. · JAMA 2010216; Furukawa TA et al. · The Lancet Psychiatry 2016217; Henssler J et al. · The Lancet Psychiatry 202457
Erklärvideo · 38 s
Dosis, Wirkung, Nebenwirkung
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Hilft eine höhere Dosis eines Antidepressivums automatisch besser? Eine Auswertung von 77 Studien mit 19.364 Erwachsenen ging dieser Frage nach. Das Modell zeigt zwei Kurven. Die Wirkung steigt zunächst an und flacht dann ab. Die Abbrüche wegen Nebenwirkungen nehmen dagegen über den ganzen Bereich weiter zu. Die Autoren sehen das beste Verhältnis im unteren zugelassenen Bereich. Das ist eine Aussage über Gruppen, keine Anleitung für Sie persönlich. Die passende Dosis legt Ihre Ärztin oder Ihr Arzt mit Ihnen fest.57,193
Wann sich ein Unterschied zeigt
Unterschied zu Placebo in Woche 1 und Woche 6, mit 95-%-Konfidenzintervall. Messgröße wählen; daneben eine eigene Studie mit anderem Wirkprinzip.
Gezeigt sind nur die belegten Zeitpunkte. Zwischen Woche 1 und 6 wird nichts verbunden oder geschätzt. Ein Unterschied zu Placebo heißt nicht, dass sich jede Person nach einer Woche besser fühlt.
SSRI gegenüber Placebo: Meta-Analyse von 28 Studien mit 5872 Personen188
Hamilton-Differenz
Unterschied zu Placebo im Hamilton-Wert (Punkte, negativ = stärkere Besserung unter SSRI), 95-%-KI.188
MADRS-Differenz
Unterschied zu Placebo in der MADRS (Punkte), 95-%-KI; Werte aus dem Volltext.188
Ansprechen (RR)
Relatives Risiko für eine Halbierung des Hamilton-Werts gegenüber Placebo, 95-%-KI. Linie 1 = kein Unterschied.188
NNT
Zahl der nötigen Behandlungen für ein zusätzliches Ansprechen, 95-%-KI, logarithmisch; kleiner heißt: mehr zusätzliches Ansprechen je behandelter Person.188
Der Unterschied im Hamilton-Wert gegenüber Placebo betrug in Woche 1 −1,07 Punkte (95-%-KI −1,69 bis −0,44) und wuchs bis Woche 6 auf −3,3 Punkte (−4,14 bis −2,45); etwa ein Drittel des Sechs-Wochen-Effekts zeigte sich schon in der ersten Woche.188
Die Zahl der nötigen Behandlungen für ein zusätzliches Ansprechen sank von 25 nach einer Woche auf 9 nach sechs Wochen; wichtige Ziele wie Remission brauchen dennoch mehrere Wochen.188
Wie lange man warten sollte, bevor eine Behandlung als nicht ausreichend wirksam gilt, wird unterschiedlich definiert; Cochrane-Reviews setzten dafür mindestens vier Wochen in empfohlener Dosis an.189
- belegter Zeitpunkt mit KI
- kein Wert belegt
- kein Unterschied
KernsatzEine Meta-Analyse zu SSRI fand schon in der ersten Behandlungswoche eine messbare Besserung gegenüber Placebo; das bedeutet noch keine Remission.188
Wirkbeginn als Tabelle
| Messgröße | Woche 1 (95-%-KI) | Woche 6 (95-%-KI) |
|---|---|---|
| Hamilton-Differenz (Punkte) | −1,07 (−1,69 bis −0,44) | −3,3 (−4,14 bis −2,45) |
| MADRS-Differenz (Punkte) | −0,84 (−1,36 bis −0,32) | −3,25 (−4,11 bis −2,39) |
| Ansprechen, relatives Risiko | 1,64 (1,2 bis 2,25) | 1,32 (1,18 bis 1,47) |
| NNT | 25 (15 bis 100) | 9 (6 bis 15) |
188 Werte der Wochen 2 bis 5 sind nur grafisch berichtet.
Quellen: European Medicines Agency · EMA 2025187; Clayton AH et al. · The American journal of psychiatry 2023203; Taylor MJ et al. · Archives of General Psychiatry 2006188; Davies P et al. · Cochrane Database of Systematic Reviews 2019189
Erklärvideo · 38 s
Wann wirken Antidepressiva?
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Viele Menschen hören, ein Antidepressivum wirke erst nach Wochen. Eine Auswertung von 28 Studien mit 5872 Personen zeichnet ein genaueres Bild. Schon nach der ersten Woche war unter SSRI eine messbare Besserung gegenüber Placebo zu sehen. Bis zur sechsten Woche wuchs der Unterschied weiter; etwa ein Drittel davon zeigte sich bereits in Woche eins. Für Ziele wie eine vollständige Besserung braucht es trotzdem mehrere Wochen Geduld. Sprechen Sie Zweifel deshalb früh in der Sprechstunde an, statt die Behandlung selbst zu beenden.57,188
Nebenwirkungen und Absetzen: was Studien berichten
Vier Reiter: Absetzsymptome, Gewicht, Sexualfunktion und Suizidgedanken nach Alter, jeweils mit eigener Achse und Konfidenzintervall.
Setzen Sie ein Antidepressivum nie auf eigene Faust ab, auch nicht bei Besserung oder Nebenwirkungen: Sprechen Sie zuerst mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.57 Jeder Reiter stammt aus einer anderen Studie mit eigener Erfassung; Werte nicht zwischen Reitern vergleichen.
Absetzen
Wie häufig? Meta-Analyse, 79 Studien
Mindestens ein Absetzsymptom, 95-%-KI57
Schwere Absetzsymptome, 95-%-KI
Eigene Achsen: 0 bis 50 % und 0 bis 10 %. Anteile aus dem Abstract (etwa 0,028 und 0,006) samt Intervallen als Prozent dargestellt.
Rechnet man unspezifische Effekte heraus, wie sie auch nach dem Absetzen von Placebo auftreten, betrifft es nach den Autoren etwa 15 Prozent, also etwa eine von sechs bis sieben Personen.57
Welche? Meta-Analyse, 50 Studien
Odds Ratio einzelner Symptome nach dem Absetzen, 95-%-KI, logarithmisch196
häufiger nach Absetzen →
Eine weitere Meta-Analyse (50 Studien, 17.828 Personen) fand eine Woche nach dem Absetzen im Mittel etwa ein zusätzliches Absetzsymptom gegenüber Placebo-Absetzen oder Weiterbehandlung; diese Effektstärke (SMD 0,31; 95-%-KI 0,23 bis 0,39) beruht auf 11 Studien mit 3915 Personen. Schwindel war am häufigsten, und das Absetzen ging nicht mit mehr depressiven Symptomen einher.196
Modell Langsames, hyperbolisches Ausschleichen ist ein aus Bildgebungsdaten abgeleiteter Vorschlag, kein in Studien geprüftes Schema; die Grafik zeigt deshalb keine Kurve und keine Dosisschritte.191
Das Absetzen gehört in ärztliche Begleitung. Die Leitlinie empfiehlt, am Ende der Erhaltungstherapie oder Rückfallvorbeugung über mindestens acht bis zwölf Wochen auszuschleichen (Empfehlung 4-16).165
Gewicht
Neue Episoden von Gewichtszunahme um mindestens 5 %
je 100 Personenjahre194
Adjustiertes Ratenverhältnis, 95-%-KI
Wie lange?
27
behandelte Personen im zweiten Jahr auf eine zusätzliche Episode von Gewichtszunahme (95-%-KI 25 bis 29)194
Das erhöhte Risiko blieb mindestens sechs Jahre bestehen194.
In einer britischen Kohorte von Hausarztpraxen (136.762 Männer und 157.957 Frauen, Beobachtung 2004 bis 2014) traten neue Episoden einer Gewichtszunahme um mindestens 5 Prozent unter Antidepressiva mit 11,2 je 100 Personenjahre auf, ohne Antidepressiva mit 8,1 (adjustiertes Ratenverhältnis 1,21; 95-%-KI 1,19 bis 1,22).194
Beobachtungsdaten aus britischen Hausarztpraxen: Zusammenhänge sind nicht sicher ursächlich, Störfaktoren können die Werte überschätzen.
Sexualfunktion
Was belegt ist
Sexuelle Funktionsstörungen sind nach einem Cochrane-Review eine relativ häufige Nebenwirkung von Antidepressiva und können dazu führen, dass Betroffene die Behandlung nicht wie verordnet fortsetzen.195
Was helfen kann
Für Männer mit antidepressivabedingter Erektionsstörung war die Zugabe von Sildenafil oder Tadalafil wirksam; bei Frauen ist die Lage unsicherer. Die Evidenz insgesamt ist begrenzt.195
Eine Häufigkeitszahl aus einer zulässigen Quelle liegt nicht vor; die Grafik zeigt deshalb bewusst keinen Wert. Sprechen Sie Beschwerden offen in der Sprechstunde an.
Suizidgedanken nach Alter
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Odds Ratio gegenüber Placebo, 95-%-KI, logarithmisch: 372 Studien mit 99.231 Erwachsenen184
Suizidgedanken oder -verhalten
← seltener unter Antidepressivumhäufiger →
nur suizidales Verhalten
← seltener unter Antidepressivumhäufiger →
Zu Beginn einer Behandlung ist Aufmerksamkeit für Suizidgedanken wichtig.184 Bei unter 25-Jährigen schließt das Intervall für Gedanken oder Verhalten die 1 ein (statistisch nicht gesichert).184 Kurze Studiendauer; keine Vorhersage für Einzelne.
- nach bzw. unter Antidepressivum
- Placebo oder ohne
- Odds Ratio
- kein Unterschied (1)
- nur Modell, keine Werte
KernsatzDas Absetzen gehört in ärztliche Begleitung.165
Alle Werte als Tabelle
| Thema | Wert (95-%-KI) |
|---|---|
| Absetzen: mindestens ein Symptom | 31 % (27 bis 35) gegenüber 17 % (14 bis 21) nach Placebo57 |
| Absetzen: schwere Symptome | 2,8 % (1,4 bis 5,7) gegenüber 0,6 % (0,2 bis 1,3)57 |
| Absetzen: bereinigt | etwa 15 %57 |
| Absetzen: Symptomzahl Woche 1 | SMD 0,31 (0,23 bis 0,39); 11 Studien, 3915 Personen196 |
| Absetzen: Schwindel | Odds Ratio 5,52 (3,81 bis 8,01)196 |
| Absetzen: Übelkeit | Odds Ratio 3,16 (2,01 bis 4,96)196 |
| Absetzen: Drehschwindel | Odds Ratio 6,40 (1,20 bis 34,19)196 |
| Absetzen: Nervosität | Odds Ratio 3,15 (1,29 bis 7,64)196 |
| Gewicht | 11,2 gegenüber 8,1 je 100 Personenjahre; Ratenverhältnis 1,21 (1,19 bis 1,22); NNH 27 (25 bis 29)194 |
| Sexualfunktion | relativ häufig, keine Häufigkeitszahl195 |
| Suizidgedanken oder -verhalten, unter 25 Jahre | Odds Ratio 1,62 (0,97 bis 2,71)184 |
| Suizidgedanken oder -verhalten, 25 bis 64 Jahre | Odds Ratio 0,79 (0,64 bis 0,98)184 |
| Suizidgedanken oder -verhalten, ab 65 Jahre | Odds Ratio 0,37 (0,18 bis 0,76)184 |
| Nur suizidales Verhalten, unter 25 Jahre | Odds Ratio 2,30 (1,04 bis 5,09)184 |
| Nur suizidales Verhalten, 25 bis 64 Jahre | Odds Ratio 0,87 (0,58 bis 1,29)184 |
| Nur suizidales Verhalten, ab 65 Jahre | Odds Ratio 0,06 (0,01 bis 0,58)184 |
Quellen: Taylor MJ et al. · The Cochrane database of systematic reviews 2013195; Gafoor R et al. · BMJ (Clinical research ed.) 2018194; TelefonSeelsorge Deutschland · TelefonSeelsorge Deutschland 20263; Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV) · Kassenärztliche Bundesvereinigung (116117.de) 20264; Bundesärztekammer (BÄK) et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 2023165; Henssler J et al. · The Lancet Psychiatry 202457; Kalfas M et al. · JAMA Psychiatry 2025196; Horowitz MA, Taylor D · The Lancet Psychiatry 2019191; Stone M et al. · BMJ 2009184
Therapieresistente Depression: Verstärken, Lithium, Esketamin
Von therapieresistenter Depression spricht man meist, wie in der Studie ESCAPE-TRD beschrieben, wenn mindestens zwei aufeinanderfolgende Behandlungen in der aktuellen Episode nicht angesprochen haben.174 In der US-Studie STAR*D sanken die Remissionsraten von Behandlungsschritt zu Behandlungsschritt, und je mehr Schritte nötig waren, desto höher waren die Rückfallraten. Die Autoren berichten eine rechnerische Gesamtrate von 67 Prozent nach bis zu vier Schritten; sie setzt voraus, dass alle Schritte durchlaufen werden, und ist deshalb vorsichtig zu lesen.180
Studiendetails: Therapieresistente Depression
In STAR*D erreichten im ersten Behandlungsschritt 36,8 Prozent eine Remission, im zweiten 30,6, im dritten 13,7 und im vierten 13,0 Prozent.180
Was die Leitlinie vorsieht
Spricht eine Behandlung nicht an, soll nach der Leitlinie zusätzlich Psychotherapie angeboten werden (Empfehlung 7-5, Grad A). Bei Therapieresistenz soll die EKT angeboten werden (7-27, Grad A), die rTMS sollte angeboten werden; Esketamin-Nasenspray kann bei mittelgradiger bis schwerer Episode nach mehreren erfolglosen Behandlungsversuchen im (teil-)stationären Rahmen ergänzt werden (7-24, Grad 0).165 Kam bei therapieresistenter Depression eine Psychotherapie zur Behandlung mit Antidepressiva hinzu, erreichten in einem Cochrane-Review mehr Menschen eine Remission (relatives Risiko 1,92; sechs Studien, mäßige Gewissheit).228
Wechseln, verstärken, kombinieren
Nach einem erfolglosen ersten Antidepressivum erreichte in STAR*D nach dem Wechsel auf ein anderes Mittel etwa jede vierte Person eine Remission.190
Mehr dazu: Wechseln, verstärken, kombinieren
Das Hinzufügen eines zweiten Medikaments führte bei etwa 30 Prozent zur Remission; einen Vergleich mit Placebo gab es in diesen Schritten nicht.229
In der Studie VAST-D war die Zugabe eines Antipsychotikums dem Wechsel auf ein anderes Antidepressivum beim Remissionsziel geringfügig überlegen.197
Ein Cochrane-Review bestätigt, dass die Zugabe bestimmter Antipsychotika die Beschwerden kurzfristig bessert; zugleich brachen mehr Menschen die Behandlung ab, meist wegen Nebenwirkungen. Die Zugabe eines zweiten Antidepressivums brachte dort keinen klinisch bedeutsamen Vorteil, gestützt auf eine einzige Studie.189
Studiendetails: Wechseln, verstärken, kombinieren
VAST-D umfasste 1.522 überwiegend männliche Veteranen; die Remissionsraten lagen bei 28,9 gegenüber 22,3 Prozent. Häufigere Nebenwirkungen waren Schläfrigkeit, Akathisie (Bewegungsunruhe) und Gewichtszunahme.197
Lithium
In einer Meta-Analyse zur Langzeitbehandlung von Stimmungsstörungen senkte Lithium das Risiko für Suizide gegenüber Placebo; die Zahl der Ereignisse war klein.173
Studiendetails: Lithium
Die Meta-Analyse umfasste 48 Studien mit 6.674 Personen (Odds Ratio für Suizide 0,13; bei unipolarer Depression 0,36).173
Als Zusatz nach zwei erfolglosen Behandlungsschritten erreichten in STAR*D mit Lithium 15,9 Prozent eine Remission, mit Schilddrüsenhormon 24,7 Prozent, ohne signifikanten Unterschied; unter Lithium brachen mehr Menschen wegen Nebenwirkungen ab. Bei älteren Menschen mit therapieresistenter Depression war Lithium als Zusatz in einer Übersicht die einzige Behandlung mit wiederholt belegter Wirkung, überwiegend aus offenen Studien.230,231
Zulassungsstand von Esketamin (Abruf 5. Oktober 2026)
Esketamin ist ein Nasenspray. In der EU ist es seit dem 18. Dezember 2019 zusammen mit einem SSRI oder SNRI für Erwachsene mit therapieresistenter Depression zugelassen, die in der aktuellen mittelschweren bis schweren Episode auf mindestens zwei verschiedene Antidepressiva nicht angesprochen haben (Fachinformation, abgerufen am 5. Oktober 2026).199 Zusätzlich ist es zusammen mit einer oralen antidepressiven Behandlung zur kurzzeitigen Behandlung eines psychiatrischen Notfalls bei mittelschwerer bis schwerer Depression zugelassen (abgerufen am 5. Oktober 2026).199
Mehr dazu: Zulassungsstand von Esketamin (Abruf 5. Oktober 2026)
Das englische NICE empfiehlt es nicht, weil die Belege unsicher und die Kostenwirksamkeit nicht verlässlich bestimmbar seien (Stand 2022).232
In den USA ist es nach der Fachinformation (Revised 3/2026, abgerufen am 5. Oktober 2026) auch als Monotherapie zugelassen, und zwar nur in zertifizierten Einrichtungen mit mindestens zweistündiger Überwachung.185
Esketamin in Studien
In der Studie ESCAPE-TRD erreichten unter Esketamin, jeweils zusätzlich zu einem SSRI oder SNRI, mehr Menschen eine Remission als unter einem Antipsychotikum in Retardform; die Studie war offen, vom Hersteller finanziert und ohne Placebo.174
Mehr dazu: Esketamin in Studien
Die FDA hält in der Fachinformation fest (abgerufen am 5. Oktober 2026), dass die Wirksamkeit bei der Vorbeugung von Suiziden nicht nachgewiesen ist.185
Esketamin wird nach einer Übersicht im Nervenarzt in einem strukturierten Rahmen mit Überwachung gegeben; Ketamin als Infusion wird außerhalb der Zulassung eingesetzt und hat an Bedeutung verloren.200
Studiendetails: Esketamin in Studien
In ESCAPE-TRD (676 Erwachsene) erreichten nach acht Wochen 27,1 Prozent unter Esketamin eine Remission, unter dem Vergleichsmedikament 17,6 Prozent.174
In der Zulassungsstudie mit 227 Randomisierten, ambulanten Erwachsenen mit mittelgradiger bis schwerer Depression, verbesserte sich der Depressionswert nach 28 Tagen unter Esketamin plus neuem Antidepressivum stärker als unter neuem Antidepressivum plus Placebo-Spray (Differenz minus 4,0 MADRS-Punkte). Zu der Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.202
Psilocybin in der Forschung (Stand 5. Oktober 2026)
Experimentelle Mittel wie Psilocybin sollen nach der Leitlinie nur im Rahmen klinischer Studien angeboten werden (Empfehlung 7-26, Grad A).165 Nach einer FDA-Bekanntmachung vom 14. Juli 2026 befindet sich Psilocybin gegen Depression in der Arzneimittelentwicklung; die Beschleunigungsverfahren ersetzen keine Zulassung. Eine Zulassung in der EU oder in Deutschland ist in den geprüften Quellen nicht belegt (Stand 5. Oktober 2026).233
Studiendetails: Psilocybin in der Forschung (Stand 5. Oktober 2026)
In einer Phase-2-Studie mit 233 Personen mit therapieresistenter Depression senkte eine einmalige Gabe der höchsten Stufe, jeweils mit psychologischer Begleitung, den Depressionswert nach drei Wochen stärker als die Kontrollstufe (Differenz minus 6,6 MADRS-Punkte). Unerwünschte Ereignisse traten bei 77 Prozent aller Teilnehmenden auf; Suizidgedanken oder selbstschädigendes Verhalten kamen in allen Gruppen vor.186
Im Vergleich mit einem Antidepressivum zeigte Psilocybin in einer Studie mit 59 Personen im Hauptziel keinen statistisch signifikanten Unterschied.205
Johanniskraut wird unterschiedlich bewertet
Ein Cochrane-Review fand Johanniskraut-Extrakte einem Placebo überlegen und gegenüber SSRI ohne Unterschied; die Ergebnisse waren heterogen, und Studien aus deutschsprachigen Ländern berichteten günstigere Ergebnisse.234 Das britische NICE rät trotz möglicher Vorteile bei leichteren Formen davon ab, Johanniskraut zu verordnen oder zu empfehlen, wegen unsicherer Dosierung, wechselnder Zusammensetzung und möglicher schwerer Wechselwirkungen. Besprechen Sie pflanzliche Mittel deshalb immer mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.44
Studiendetails: Johanniskraut wird unterschiedlich bewertet
Der Cochrane-Review umfasste 29 Studien mit 5.489 Personen (Stand 2008).234
| Substanz | EU | USA | NICE |
|---|---|---|---|
| Esketamin-Nasenspray | zugelassen seit 18.12.2019, mit SSRI oder SNRI bei Therapieresistenz; zusätzlich bei psychiatrischem Notfall | laut Fachinformation (Revised 3/2026) auch als Monotherapie; Überwachung mindestens zwei Stunden | nicht empfohlen (2022)185,199,232 |
| Ketamin-Infusion | außerhalb der Zulassung (off-label) | – | –200 |
| Psilocybin | in den geprüften Quellen nicht belegt | in Arzneimittelentwicklung (FDA-Bekanntmachung 14.07.2026), keine Zulassung belegt | –233 |
Stand der Fachinformationen und Behördenmitteilungen: Abruf am 5. Oktober 2026.185,199,200,232,233
Erklärvideo · 44 s
Studiendesign: ESCAPE-TRD
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Wie wird ein neues Medikament gegen Depression geprüft? Ein Beispiel ist die Studie ESCAPE-TRD: 676 Erwachsene mit therapieresistenter Depression wurden per Zufall zwei Gruppen zugeteilt, Esketamin-Nasenspray oder Quetiapin, jeweils zusätzlich zu einem Antidepressivum. Hauptziel war die Remission nach acht Wochen. Sie gelang bei 27,1 gegenüber 17,6 Prozent. Danach wurde bis Woche 32 beobachtet, ob die Besserung anhält. Wichtig für die Einordnung: Die Behandlung war offen, nur die Auswertenden waren verblindet, und der Hersteller hat die Studie finanziert.174
Erklärvideo · 40 s
Therapieweg: wenn der erste Versuch nicht reicht
Animierte Erklärung, keine Aufnahmen realer Personen. Sprecher: KI-Stimme. Ohne Untertitel; der gesprochene Text steht hier.
Gesprochener Text
Was, wenn das erste Antidepressivum nicht ausreicht? Die große US-Studie STAR*D begleitete Erwachsene durch bis zu vier Behandlungsstufen. Im ersten Schritt erreichten 36,8 Prozent eine Remission, im zweiten 30,6 Prozent, danach deutlich weniger. Nach einem Wechsel des Medikaments kam etwa jede vierte Person in Remission. Wer mehr Stufen brauchte, hatte später häufiger Rückfälle. Spricht eine Behandlung nicht an, soll laut deutscher Leitlinie zusätzlich Psychotherapie angeboten werden. Ein erfolgloser Versuch ist deshalb nicht das Ende.165,180,190
16 Schlüssel- und Zulassungsstudien: wie sie aufgebaut waren
Studie auswählen und das Design Schritt für Schritt ansehen: Einschluss, Randomisierung, Arme, Dauer mit Messpunkten, Endpunkt, Ergebnis mit Konfidenzintervall, Zulassungsstand und Grenzen.
Jede Kachel steht für sich: eigene Population, eigener Endpunkt, eigene Skala (MADRS, HAM-D, HRSD, QIDS) und eigene Definition von Ansprechen oder Remission. Die Studien bilden keine Rangfolge; Werte nicht über Kacheln hinweg vergleichen.
Was geschieht, wenn der erste Behandlungsschritt nicht zur Remission führt?
- n in Stufe 1
- 3.671
- Dauer
- bis 4 Stufen + 12 Monate
- Population
- Ambulante Erwachsene mit nicht-psychotischer Major Depression, USA
- 2018Netzwerk-Meta-Analyse 21 Antidepressiva8The Lancet
Wirken Antidepressiva in der Akutbehandlung besser als Placebo, und wie sicher ist das?
- Teilnehmende
- 116.477
- Dauer
- Akutbehandlung
- Population
- Erwachsene mit unipolarer Major Depression
- 2019SUSTAIN-1201JAMA psychiatry
Therapieresistente Depression: Schützt fortgeführtes Esketamin-Nasenspray vor einem Rückfall?
- n randomisiert
- 297
- Dauer
- 16 Wochen + Erhaltung
- Population
- Erwachsene mit prospektiv bestätigter therapieresistenter Depression
- 2019TRANSFORM-2202American Journal of Psychiatry
Therapieresistente Depression: Bessert Esketamin-Nasenspray zusätzlich zu einem neuen Antidepressivum die Beschwerden stärker?
- n randomisiert
- 227
- Dauer
- 28 Tage
- Population
- Erwachsene mit mittelgradiger bis schwerer, nicht-psychotischer Depression nach mindestens zwei erfolglosen Antidepressiva
- 2023ESCAPE-TRD174New England Journal of Medicine
Therapieresistente Depression: Esketamin-Nasenspray oder Quetiapin retard als Zusatz?
- n randomisiert
- 676
- Dauer
- 8 Wochen + bis Woche 32
- Population
- Erwachsene mit therapieresistenter Depression unter einem SSRI oder SNRI
- 2023Zuranolon bei Major Depression203The American journal of psychiatry
EU: nur Wochenbettdepression zugelassen
Bessert eine 14-tägige Einnahme von Zuranolon die Depression stärker als Placebo?
- n randomisiert
- 543
- Dauer
- 14 Tage + bis Tag 42
- Population
- Erwachsene von 18 bis 64 Jahren mit schwerer Depression
- 2023Zuranolon bei Wochenbettdepression204The American journal of psychiatry
EU-Zulassung seit 17.09.2025
Schwere Wochenbettdepression: Bessert Zuranolon über 14 Tage die Beschwerden stärker als Placebo?
- n randomisiert
- 196
- Dauer
- 14 Tage + bis Tag 45
- Population
- Frauen mit schwerer Depression nach der Geburt
- 2022Psilocybin, drei Stufen (Phase 2)186New England Journal of Medicine
Nicht zugelassen · nur Studienlage
Therapieresistente Depression: Wie verändert eine einmalige Psilocybin-Gabe mit psychologischer Begleitung die Beschwerden?
- n randomisiert
- 233
- Dauer
- Einzelgabe, Endpunkt Woche 3
- Population
- Erwachsene mit therapieresistenter Episode einer Major Depression
- 2021Psilocybin gegenüber Escitalopram205New England Journal of Medicine
Nicht zugelassen · nur Studienlage
Unterscheidet sich Psilocybin mit Begleitung im Hauptziel von Escitalopram?
- n randomisiert
- 59
- Dauer
- 6 Wochen
- Population
- Erwachsene mit langjähriger mittelgradiger bis schwerer Depression
- 2010rTMS gegen Scheinstimulation206Archives of General Psychiatry
Führt echte Magnetstimulation häufiger zur Remission als eine Scheinstimulation?
- n randomisiert
- 199
- Dauer
- 3 + bis 3 Wochen
- Population
- Erwachsene mit unipolarer, nicht-psychotischer Major Depression ohne Antidepressiva
- 2018THREE-D: Theta-Burst gegen 10-Hz-rTMS207The Lancet
Therapieresistente Depression: Ist die nur wenige Minuten dauernde Theta-Burst-Stimulation der herkömmlichen rTMS nicht unterlegen?
- n randomisiert
- 414
- Dauer
- 4 bis 6 Wochen
- Population
- Erwachsene von 18 bis 65 Jahren mit therapieresistenter Depression
- 2023ELEKT-D: Ketamin-Infusion gegen EKT182New England Journal of Medicine
Therapieresistente Depression ohne Psychose: Ist eine Ketamin-Infusion der Elektrokonvulsionstherapie nicht unterlegen?
- n randomisiert
- 403
- Dauer
- 3 Wochen + 6 Monate
- Population
- Erwachsene mit nicht-psychotischer therapieresistenter Depression, an EKT-Ambulanzen überwiesen
- 2003EKT: Meta-Analyse randomisierter Studien181The Lancet
Wirkt echte Elektrokonvulsionstherapie kurzfristig stärker als simulierte EKT oder Medikamente?
- Personen je Vergleich
- 256 / 1.144
- Dauer
- kurzfristig
- Population
- Erwachsene mit Depression in randomisierten Studien
- 2015PREVENT: Achtsamkeitstherapie oder Erhaltungsmedikation157The Lancet
Wiederkehrende Depression: Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie mit Ausschleichen oder fortgeführte Antidepressiva?
- n randomisiert
- 424
- Dauer
- 24 Monate
- Population
- Erwachsene mit mindestens drei früheren Episoden unter Erhaltungsmedikation
- 2017VAST-D: Wechseln oder Ergänzen197JAMA
Nach einem erfolglosen Antidepressivum: wechseln oder ein zweites Mittel hinzufügen?
- n randomisiert
- 1.522
- Dauer
- 12 + bis 36 Wochen
- Population
- Veteranen mit nicht-psychotischer Depression nach mindestens einem erfolglosen Antidepressivum
- 2025LQD: Lithium oder Quetiapin als Zusatz198The lancet. Psychiatry
Therapieresistente Depression: Lithium oder Quetiapin als Zusatz, über zwölf Monate betrachtet?
- n randomisiert
- 212
- Dauer
- 12 Monate
- Population
- Erwachsene mit therapieresistenter Depression (mindestens zwei erfolglose Antidepressiva), England
American Journal of Psychiatry · 2006 · Mehrstufige Effektivitätsstudie (Stufe 2 randomisiert)
STAR*D
Was geschieht, wenn der erste Behandlungsschritt nicht zur Remission führt?
1 · Einschluss
Ambulante Erwachsene mit nicht-psychotischer Major Depression; Stufe 1 mit 3.671 Teilnehmenden (Citalopram laut Stufe-2-Publikation)
2 · Randomisierung
Stufe 1 ohne Zufallszuteilung. In Stufe 2 wurden 727 Erwachsene, die nicht remittiert waren oder Citalopram nicht vertrugen, zufällig einem Wechsel zugeteilt
n = 3.671
Stufe 2 (Wechsel-Teilkohorte): 727 · Stufe 4: 123
3 · Arme
- Stufe 2: Bupropionn = 239
- Stufe 2: Sertralinn = 238
- Stufe 2: Venlafaxinn = 250
4 · Dauer und Messpunkte
Schema, nicht maßstäblich
Stufe 1Stufe 2Stufe 3 und 412 Monate NachbeobachtungMesspunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Stufe 1: Erster Behandlungsschritt für 3.671 Teilnehmende; Remission 36,8 Prozent.
Stufe 2: Zufällige Zuteilung von 727 Personen zu Bupropion, Sertralin oder Venlafaxin für bis zu 14 Wochen.
Stufe 4: Nur noch 123 Teilnehmende; Remission 13,0 Prozent.
Nachbeobachtung: Nach einer erfolgreichen Stufe zwölf Monate naturalistische Nachbeobachtung; ein QIDS-SR16-Wert ab 11 galt als Rückfall.
- Stufe 1: Erster Behandlungsschritt für 3.671 Teilnehmende; Remission 36,8 Prozent.
- Stufe 2: Zufällige Zuteilung von 727 Personen zu Bupropion, Sertralin oder Venlafaxin für bis zu 14 Wochen.
- Stufe 4: Nur noch 123 Teilnehmende; Remission 13,0 Prozent.
- Nachbeobachtung: Nach einer erfolgreichen Stufe zwölf Monate naturalistische Nachbeobachtung; ein QIDS-SR16-Wert ab 11 galt als Rückfall.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Remission: QIDS-SR16 höchstens 5 (in Stufe 2 HRSD-17 höchstens 7)180,190
Remission
Je Stufe (QIDS-SR16)
Stufe 2: Wechsel (HRSD-17)
Die Autoren berichten eine rechnerische Gesamtrate von 67 Prozent; wer mehr Stufen brauchte, hatte in der Nachbeobachtung häufiger Rückfälle.180
Nach dem Wechsel erreichte etwa jede vierte Person eine Remission; die Hamilton-Remissionsraten lagen bei 21,3 (Bupropion), 17,6 (Sertralin) und 24,8 Prozent (Venlafaxin), ohne signifikante Unterschiede.190
6 · Grenzen
Kein Placebo; die Stichprobe schrumpft mit jeder Stufe, die Stufen wurden nicht zufällig auf dieselben Personen verteilt; die Gesamtrate ist rechnerisch.180
Quelle: Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR et al.: Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. American Journal of Psychiatry 2006180 · Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Stewart JW, et al.: Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression. New England Journal of Medicine 2006190
The Lancet · 2018 · Systematische Übersicht + Netzwerk-Meta-Analyse
Netzwerk-Meta-Analyse 21 Antidepressiva
Wirken Antidepressiva in der Akutbehandlung besser als Placebo, und wie sicher ist das?
1 · Einschluss
Doppelblinde randomisierte Studien bei Erwachsenen mit unipolarer Major Depression; Suche bis 8. Januar 2016
2 · Randomisierung
Keine eigene Zuteilung: Die Meta-Analyse fasst 522 randomisierte Studien zusammen und verbindet sie zu einem Netzwerk
n = 116.477
522 doppelblinde randomisierte Studien
3 · Arme
- 21 Antidepressivan nicht berichtet
- Placebon nicht berichtet
4 · Dauer und Messpunkte
Schema, nicht maßstäblich
SucheEinschlussNetzwerk-AnalyseMesspunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Suche: Datenbanken, Register und Behördenseiten bis 8. Januar 2016.
Einschluss: 522 doppelblinde Studien mit 116.477 Erwachsenen.
Endpunkte: Ansprechen und Abbruch aus jedem Grund (Akzeptanz).
- Suche: Datenbanken, Register und Behördenseiten bis 8. Januar 2016.
- Einschluss: 522 doppelblinde Studien mit 116.477 Erwachsenen.
- Endpunkte: Ansprechen und Abbruch aus jedem Grund (Akzeptanz).
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Ansprechen; Abbruch aus jedem Grund (Akzeptanz)8
Odds Ratio für Ansprechen gegenüber Placebo: Spanne über die 21 Wirkstoffe, 95-%-Glaubwürdigkeitsintervall, logarithmisch
Unteres Ende der Spanne0,811,5231,371,16 bis 1,63Oberes Ende der Spanne0,811,5232,131,89 bis 2,41← zugunsten Placebozugunsten Antidepressivum →
Die Aussagesicherheit der Belege war mäßig bis sehr niedrig.8
Bei der Akzeptanz (Abbrüche aus jedem Grund) waren nur Agomelatin (OR 0,84) und Fluoxetin (OR 0,88) mit weniger Abbrüchen als Placebo verbunden, Clomipramin mit mehr (OR 1,30).8
Die Grafik nennt bewusst keine Wirkstoffe an den Enden der Spanne: Eine Rangliste lässt sich aus der Analyse nicht ableiten.
6 · Grenzen
Gruppendaten; Unterschiede zwischen Wirkstoffen hängen von der Auswertungsmethode ab; keine Rangliste für Einzelne.8
Quelle: Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, et al.: Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: a systematic review and network meta-analysis. The Lancet 20188
JAMA psychiatry · 2019 · RCT, randomisiertes Absetzdesign, Phase 3
SUSTAIN-1
Therapieresistente Depression: Schützt fortgeführtes Esketamin-Nasenspray vor einem Rückfall?
1 · Einschluss
Erwachsene mit prospektiv bestätigter therapieresistenter Depression; 705 aufgenommen, 455 in der Optimierungsphase mit Esketamin-Nasenspray plus oralem Antidepressivum
2 · Randomisierung
Randomisiertes Absetzdesign: Nach 16 Wochen wurden nur Personen mit stabiler Remission oder stabilem Ansprechen zufällig zugeteilt
n = 297
aufgenommen 705 · Optimierung 455 · randomisiert 297 (176 stabile Remission, 121 stabiles Ansprechen)
3 · Arme
- Esketamin-Spray weiter + Antidepressivumn nicht berichtet
- Placebo-Spray + Antidepressivumn nicht berichtet
4 · Dauer und Messpunkte
Schema, nicht maßstäblich
Optimierung, 16 WochenErhaltungsphaseMesspunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Aufnahme: 705 Erwachsene aufgenommen, 455 traten in die Optimierungsphase ein.
Randomisierung: 297 Personen mit stabiler Remission (176) oder stabilem Ansprechen (121).
Endpunkt: Zeit bis zum Rückfall bei stabil Remittierten; das orale Antidepressivum lief in beiden Gruppen weiter.
- Aufnahme: 705 Erwachsene aufgenommen, 455 traten in die Optimierungsphase ein.
- Randomisierung: 297 Personen mit stabiler Remission (176) oder stabilem Ansprechen (121).
- Endpunkt: Zeit bis zum Rückfall bei stabil Remittierten; das orale Antidepressivum lief in beiden Gruppen weiter.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Zeit bis zum Rückfall bei stabiler Remission201
Hazard Ratio für Rückfall, Esketamin weiter gegenüber Placebo-Spray, 95-%-KI, logarithmisch
Stabile Remission (176)0,10,250,5120,490,29 bis 0,84Stabiles Ansprechen (121)0,10,250,5120,300,16 bis 0,55← weniger Rückfälle unter Esketaminmehr Rückfälle →
Anteil mit Rückfall
Stabile Remission (NNT 6)
Stabiles Ansprechen (NNT 4)
Zulassungsstand und Einordnung: Esketamin ist ein Nasenspray. In der EU ist es seit dem 18. Dezember 2019 zusammen mit einem SSRI oder SNRI für Erwachsene mit therapieresistenter Depression zugelassen, die in der aktuellen mittelschweren bis schweren Episode auf mindestens zwei verschiedene Antidepressiva nicht angesprochen haben (Fachinformation, abgerufen am 5. Oktober 2026).199
6 · Grenzen
Angereicherte Population: Randomisiert wurde nur, wer bereits auf Esketamin angesprochen hatte. Die Studie prüft Rückfallvorbeugung, keine Akutwirksamkeit.201
Nebenwirkungen: Häufigste Nebenwirkungen unter Esketamin waren vorübergehende Geschmacksstörung, Drehschwindel, Dissoziation, Schläfrigkeit und Schwindel (20,4 bis 27,0 Prozent).201
Quelle: Daly EJ, Trivedi MH, Janik A et al.: Efficacy of Esketamine Nasal Spray Plus Oral Antidepressant Treatment for Relapse Prevention in Patients With Treatment-Resistant Depression: A Randomized Clinical Trial.. JAMA psychiatry 2019201
American Journal of Psychiatry · 2019 · RCT, doppelblind, aktiv kontrolliert, Phase 3
TRANSFORM-2
Therapieresistente Depression: Bessert Esketamin-Nasenspray zusätzlich zu einem neuen Antidepressivum die Beschwerden stärker?
1 · Einschluss
Nichtansprechen auf mindestens zwei Antidepressiva in der aktuellen Episode; 39 ambulante Zentren
2 · Randomisierung
Doppelblinde Zuteilung zu Esketamin- oder Placebo-Nasenspray, jeweils mit einem neu begonnenen Antidepressivum
n = 227
gescreent 435 · randomisiert 227 · 28 Tage abgeschlossen 197
3 · Arme
- Esketamin-Spray + neues Antidepressivumn nicht berichtet
- Placebo-Spray + neues Antidepressivumn nicht berichtet
4 · Dauer und Messpunkte
Tage ab Zuteilung
doppelblinde Phase07142128Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 227 Randomisierte beginnen ein neues Antidepressivum, dazu Esketamin- oder Placebo-Spray.
Endpunkt: MADRS-Veränderung bis Tag 28; 197 schlossen die Phase ab.
- Start: 227 Randomisierte beginnen ein neues Antidepressivum, dazu Esketamin- oder Placebo-Spray.
- Endpunkt: MADRS-Veränderung bis Tag 28; 197 schlossen die Phase ab.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Veränderung im MADRS-Wert bis Tag 28202
Unterschied im MADRS bis Tag 28 (Punkte), 95-%-KI
Esketamin gegenüber Placebo-Spray−10−8−6−4−2024−4,0−7,31 bis −0,64← zugunsten Esketaminzugunsten Placebo-Spray →
Zulassungsstand und Einordnung: Esketamin ist ein Nasenspray. In der EU ist es seit dem 18. Dezember 2019 zusammen mit einem SSRI oder SNRI für Erwachsene mit therapieresistenter Depression zugelassen, die in der aktuellen mittelschweren bis schweren Episode auf mindestens zwei verschiedene Antidepressiva nicht angesprochen haben (Fachinformation, abgerufen am 5. Oktober 2026).199
6 · Grenzen
Die Zahl je Arm ist im Abstract nicht berichtet; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.202
Nebenwirkungen: Wegen Nebenwirkungen brachen 7 gegenüber 0,9 Prozent die Studienmedikation ab.202
Quelle: Popova V, Daly EJ, Trivedi M, Cooper K, et al.: Efficacy and Safety of Flexibly Dosed Esketamine Nasal Spray Combined With a Newly Initiated Oral Antidepressant in Treatment-Resistant Depression: A Randomized Double-Blind Active-Controlled Study. American Journal of Psychiatry 2019202
New England Journal of Medicine · 2023 · RCT, offen, auswerter-verblindet, Phase 3b
ESCAPE-TRD
Therapieresistente Depression: Esketamin-Nasenspray oder Quetiapin retard als Zusatz?
1 · Einschluss
Erwachsene mit therapieresistenter Depression; Behandlung jeweils zusätzlich zu einem SSRI oder SNRI
2 · Randomisierung
Offene Zuteilung 1:1; die Auswertenden waren verblindet
n = 676
336 / 340
3 · Arme
- Esketamin-Spray + SSRI/SNRIn = 336
- Quetiapin retard + SSRI/SNRIn = 340
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
AkutphaseNachbeobachtung08162432Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: Zuteilung 1:1, offen.
Woche 8: Primärendpunkt Remission (MADRS höchstens 10): 27,1 gegenüber 17,6 Prozent.
Woche 32: Ohne Rückfall bis Woche 32 nach Remission: 21,7 gegenüber 14,1 Prozent.
- Start: Zuteilung 1:1, offen.
- Woche 8: Primärendpunkt Remission (MADRS höchstens 10): 27,1 gegenüber 17,6 Prozent.
- Woche 32: Ohne Rückfall bis Woche 32 nach Remission: 21,7 gegenüber 14,1 Prozent.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Remission (MADRS höchstens 10) in Woche 8; Nebenendpunkt kein Rückfall bis Woche 32174
Anteil
Remission Woche 8
Ohne Rückfall bis Woche 32
Ein Konfidenzintervall ist im Abstract nicht berichtet.
Zulassungsstand und Einordnung: Esketamin ist ein Nasenspray. In der EU ist es seit dem 18. Dezember 2019 zusammen mit einem SSRI oder SNRI für Erwachsene mit therapieresistenter Depression zugelassen, die in der aktuellen mittelschweren bis schweren Episode auf mindestens zwei verschiedene Antidepressiva nicht angesprochen haben (Fachinformation, abgerufen am 5. Oktober 2026).199
The American journal of psychiatry · 2023 · zwei RCTs, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 3
Zuranolon bei Major Depression
Bessert eine 14-tägige Einnahme von Zuranolon die Depression stärker als Placebo?
1 · Einschluss
Erwachsene von 18 bis 64 Jahren mit schwerer Depression
2 · Randomisierung
Zufällige, placebokontrollierte Zuteilung; Einnahme einmal täglich über 14 Tage
n = 543
Analyse 534: 266 / 268
3 · Arme
- Zuranolonn = 266
- Placebon = 268
4 · Dauer und Messpunkte
Tage ab Zuteilung
Einnahme 14 TageNachbeobachtung031542Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 543 Randomisierte; ausgewertet 534.
Tag 3: HAM-D-Abnahme 9,8 gegenüber 6,8 Punkte.
Tag 15: Primärendpunkt: HAM-D-Abnahme 14,1 gegenüber 12,3 Punkte.
Tag 42: Ende der Nachbeobachtung.
- Start: 543 Randomisierte; ausgewertet 534.
- Tag 3: HAM-D-Abnahme 9,8 gegenüber 6,8 Punkte.
- Tag 15: Primärendpunkt: HAM-D-Abnahme 14,1 gegenüber 12,3 Punkte.
- Tag 42: Ende der Nachbeobachtung.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15203
Mittlere HAM-D-Abnahme (Punkte)
Tag 3
Tag 15 (Endpunkt)
Ein Konfidenzintervall ist im Abstract nicht berichtet. Laut Abstract war der Unterschied nur bis Tag 12 nominell signifikant.
Zulassungsstand und Einordnung: In der EU ist Zuranolon (Zurzuvae) seit dem 17.09.2025 zugelassen, und zwar nur zur Behandlung der Wochenbettdepression bei Erwachsenen nach der Geburt (CHMP-Stellungnahme 24.07.2025; EMA-Seite abgerufen am 5. Oktober 2026). Eine EU-Zulassung für die Depression allgemein ist dort nicht genannt.187
6 · Grenzen
Kurze Behandlungsdauer; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.203
Nebenwirkungen: Wegen Nebenwirkungen brachen 9 gegenüber 4 Personen ab.203
Quelle: Clayton AH, Lasser R, Parikh SV et al.: Zuranolone for the Treatment of Adults With Major Depressive Disorder: A Randomized, Placebo-Controlled Phase 3 Trial.. The American journal of psychiatry 2023203
The American journal of psychiatry · 2023 · zwei RCTs, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 3
Zuranolon bei Wochenbettdepression
Schwere Wochenbettdepression: Bessert Zuranolon über 14 Tage die Beschwerden stärker als Placebo?
1 · Einschluss
Frauen mit schwerer postpartaler Depression
2 · Randomisierung
Zufällige, placebokontrollierte Zuteilung, je 98 pro Gruppe
n = 196
98 / 98 · 170 (86,7 %) schlossen die Studie ab
3 · Arme
- Zuranolonn = 98
- Placebon = 98
4 · Dauer und Messpunkte
Tage ab Zuteilung
Einnahme 14 TageNachbeobachtung01545Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 196 Frauen randomisiert.
Tag 15: Primärendpunkt: HAM-D-Abnahme 15,6 gegenüber 11,6 Punkte.
Tag 45: Ende der Studie; 170 (86,7 Prozent) schlossen ab.
- Start: 196 Frauen randomisiert.
- Tag 15: Primärendpunkt: HAM-D-Abnahme 15,6 gegenüber 11,6 Punkte.
- Tag 45: Ende der Studie; 170 (86,7 Prozent) schlossen ab.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15204
Mittlere HAM-D-Abnahme an Tag 15 (Punkte)
Unterschied zu Placebo (Punkte), 95-%-KI
Zuranolon gegenüber Placebo−8−6−4−202−4,0−6,3 bis −1,7← zugunsten Zuranolonzugunsten Placebo →
Zulassungsstand und Einordnung: In der EU ist Zuranolon (Zurzuvae) seit dem 17.09.2025 zugelassen, und zwar nur zur Behandlung der Wochenbettdepression bei Erwachsenen nach der Geburt (CHMP-Stellungnahme 24.07.2025; EMA-Seite abgerufen am 5. Oktober 2026). Eine EU-Zulassung für die Depression allgemein ist dort nicht genannt.187
6 · Grenzen
Ergebnis gilt nur für Wochenbettdepression; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.204
Nebenwirkungen: Häufigste Nebenwirkungen waren Schläfrigkeit, Schwindel und Sedierung.204
Quelle: Deligiannidis KM, Meltzer-Brody S, Maximos B et al.: Zuranolone for the Treatment of Postpartum Depression.. The American journal of psychiatry 2023204
New England Journal of Medicine · 2022 · RCT Phase 2, doppelblind
Psilocybin, drei Stufen (Phase 2)
Therapieresistente Depression: Wie verändert eine einmalige Psilocybin-Gabe mit psychologischer Begleitung die Beschwerden?
1 · Einschluss
Erwachsene mit therapieresistenter Episode einer Major Depression
2 · Randomisierung
Doppelblinde Zuteilung 1:1:1 zu drei Psilocybin-Stufen; die niedrigste Stufe diente als Kontrolle
n = 233
79 / 75 / 79
3 · Arme
- Hohe Stufen = 79
- Mittlere Stufen = 75
- Kontrollstufen = 79
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
GabeBeobachtung036912Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Einmalige Gabe: Eine Gabe in einer von drei Stufen, jeweils mit psychologischer Begleitung.
Woche 3: Primärendpunkt: MADRS-Veränderung.
Woche 12: Anhaltendes Ansprechen nach 12 Wochen: laut Studie nicht gesichert.
- Einmalige Gabe: Eine Gabe in einer von drei Stufen, jeweils mit psychologischer Begleitung.
- Woche 3: Primärendpunkt: MADRS-Veränderung.
- Woche 12: Anhaltendes Ansprechen nach 12 Wochen: laut Studie nicht gesichert.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: MADRS-Veränderung nach drei Wochen186
Unterschied im MADRS nach 3 Wochen gegenüber der Kontrollstufe (Punkte), 95-%-KI
Hohe Stufe−12−8−404−6,6−10,2 bis −2,9← zugunsten hoher Stufezugunsten Kontrollstufe →
Mittlere Stufe: −2,5 Punkte gegenüber der Kontrollstufe, nicht signifikant; ein Konfidenzintervall ist im Abstract nicht berichtet.
Studienstufen ohne Milligramm-Angabe; keine Dosierungsempfehlung.
Zulassungsstand und Einordnung: Experimentelle Mittel wie Psilocybin sollen nach der Leitlinie nur im Rahmen klinischer Studien angeboten werden (Empfehlung 7-26, Grad A).165 Nach einer FDA-Bekanntmachung vom 14. Juli 2026 befindet sich Psilocybin gegen Depression in der Arzneimittelentwicklung; die Beschleunigungsverfahren ersetzen keine Zulassung. Eine Zulassung in der EU oder in Deutschland ist in den geprüften Quellen nicht belegt (Stand 5. Oktober 2026).233
6 · Grenzen
Nicht zugelassen; vom Hersteller finanziert (COMPASS Pathfinder); ein anhaltendes Ansprechen nach 12 Wochen ist nicht gesichert.186
Nebenwirkungen: Unerwünschte Ereignisse traten bei 77 Prozent aller 233 Teilnehmenden auf; Suizidgedanken, suizidales Verhalten oder Selbstverletzung kamen in allen Gruppen vor.186
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Quelle: Goodwin GM, Aaronson ST, Alvarez O, Arden PC, et al.: Single-Dose Psilocybin for a Treatment-Resistant Episode of Major Depression. New England Journal of Medicine 2022186
New England Journal of Medicine · 2021 · RCT Phase 2, doppelblind
Psilocybin gegenüber Escitalopram
Unterscheidet sich Psilocybin mit Begleitung im Hauptziel von Escitalopram?
Eigenes Objekt: anderer Endpunkt (QIDS-SR-16) und Zeitpunkt (Woche 6) als die Phase-2-Studie mit drei Stufen.
1 · Einschluss
Erwachsene mit langjähriger mittelgradiger bis schwerer Depression
2 · Randomisierung
Doppelblinde Zuteilung; beide Gruppen mit psychologischer Begleitung
n = 59
30 / 29
3 · Arme
- Psilocybin, zwei Gaben + täglich Placebon = 30
- Sehr niedrige Psilocybin-Kontrollstufe, zwei Gaben + täglich Escitalopramn = 29
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
zwei Gaben, täglich Kapseln0246Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: Zufällige Zuteilung, 30 gegen 29.
Woche 6: Primärendpunkt: QIDS-SR-16-Veränderung.
- Start: Zufällige Zuteilung, 30 gegen 29.
- Woche 6: Primärendpunkt: QIDS-SR-16-Veränderung.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Veränderung im QIDS-SR-16 in Woche 6205
Berichtetes 95-%-KI der Differenz im QIDS-SR-16 (Punkte)
Psilocybin gegenüber Escitalopram−8−404−5,0 bis 0,9Der Abstract nennt eine Differenz von 2,0 Punkten mit 95-%-KI −5,0 bis 0,9. Das Intervall schließt 0 ein: kein signifikanter Unterschied im Hauptziel. Die Grafik zeigt deshalb nur das berichtete Intervall.
Zulassungsstand und Einordnung: Experimentelle Mittel wie Psilocybin sollen nach der Leitlinie nur im Rahmen klinischer Studien angeboten werden (Empfehlung 7-26, Grad A).165 Nach einer FDA-Bekanntmachung vom 14. Juli 2026 befindet sich Psilocybin gegen Depression in der Arzneimittelentwicklung; die Beschleunigungsverfahren ersetzen keine Zulassung. Eine Zulassung in der EU oder in Deutschland ist in den geprüften Quellen nicht belegt (Stand 5. Oktober 2026).233
Archives of General Psychiatry · 2010 · RCTs
rTMS gegen Scheinstimulation
Führt echte Magnetstimulation häufiger zur Remission als eine Scheinstimulation?
1 · Einschluss
Erwachsene ohne Antidepressiva; multizentrisch, etwa 860 gescreent
2 · Randomisierung
Zufällige Zuteilung 1:1 zu echter oder Schein-rTMS
n = 199
etwa 860 gescreent · ITT 190
3 · Arme
- Echte rTMSn nicht berichtet
- Schein-rTMSn nicht berichtet
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
werktäglichbei Besserung bis 3 weitere Wochen036Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 199 randomisiert, ausgewertet 190 (Intention-to-treat).
Woche 3: Ende der fixen Phase; bei Besserung verblindet bis zu drei weitere Wochen.
Ende: Remission.
- Start: 199 randomisiert, ausgewertet 190 (Intention-to-treat).
- Woche 3: Ende der fixen Phase; bei Besserung verblindet bis zu drei weitere Wochen.
- Ende: Remission.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Remission206
Remission
Odds Ratio für Remission, 95-%-KI, logarithmisch
Echte gegenüber Schein-rTMS0,512510204,21,32 bis 13,24← zugunsten Scheinzugunsten echter rTMS →
Nebenwirkungen unterschieden sich nicht.206
6 · Grenzen
Population ohne Antidepressiva; breites Konfidenzintervall.206
Quelle: George MS, Lisanby SH, Avery D, McDonald WM, et al.: Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial. Archives of General Psychiatry 2010206
The Lancet · 2018 · RCTs
THREE-D: Theta-Burst gegen 10-Hz-rTMS
Therapieresistente Depression: Ist die nur wenige Minuten dauernde Theta-Burst-Stimulation der herkömmlichen rTMS nicht unterlegen?
1 · Einschluss
Erwachsene von 18 bis 65 Jahren mit therapieresistenter Depression; drei kanadische Universitätskliniken
2 · Randomisierung
Zufällige Zuteilung 1:1; Behandlung offen, Auswertende verblindet
n = 414
205 / 209
3 · Arme
- 10-Hz-rTMSn = 205
- Theta-Burst-Stimulationn = 209
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
fünf Tage pro Wochebis Woche 60246Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: Zuteilung 1:1.
Ende: HRSD-17-Veränderung; Nichtunterlegenheitsgrenze 2,25 Punkte.
- Start: Zuteilung 1:1.
- Ende: HRSD-17-Veränderung; Nichtunterlegenheitsgrenze 2,25 Punkte.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: HRSD-17-Veränderung; Nichtunterlegenheitsgrenze 2,25 Punkte207
Adjustierte Differenz im HRSD-17 (Punkte), Untergrenze des Intervalls; Grenze der Nicht-Unterlegenheit gestrichelt
Theta-Burst gegenüber 10-Hz-rTMS−3−2−1012Grenze 2,250,103−1,16 bis ∞Die HRSD-17-Werte sanken in beiden Gruppen von etwa 23,5 auf 13,4 Punkte; Theta-Burst war nicht unterlegen.207
Liegt die Untergrenze vor der Nicht-Unterlegenheitsgrenze, gilt das Verfahren als nicht unterlegen. Das ist keine Aussage über Überlegenheit.
6 · Grenzen
Offene Behandlung, Per-Protokoll-Analyse; Theta-Burst wurde als schmerzhafter empfunden.207
Nebenwirkungen: Die Abbruchraten lagen bei 6 und 8 Prozent, Kopfschmerz war mit 64 und 65 Prozent die häufigste behandlungsbezogene Nebenwirkung.207
Quelle: Blumberger DM, Vila-Rodriguez F, Thorpe KE, Feffer K, et al.: Effectiveness of theta burst versus high-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation in patients with depression (THREE-D): a randomised non-inferiority trial. The Lancet 2018207
New England Journal of Medicine · 2023 · RCT Nichtunterlegenheit + Meta-Analyse
ELEKT-D: Ketamin-Infusion gegen EKT
Therapieresistente Depression ohne Psychose: Ist eine Ketamin-Infusion der Elektrokonvulsionstherapie nicht unterlegen?
1 · Einschluss
Erwachsene mit nicht-psychotischer therapieresistenter Depression; fünf Zentren
2 · Randomisierung
Offene, zufällige Zuteilung zu Ketamin-Infusion oder EKT
n = 403
200 / 203 · behandelt 195 / 170
3 · Arme
- Ketamin-Infusionn = 200
- EKTn = 203
4 · Dauer und Messpunkte
Schema, nicht maßstäblich
3 Wochen Behandlung6 Monate Nachbeobachtung der AnsprechendenMesspunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 403 randomisiert; behandelt wurden 195 mit Ketamin und 170 mit EKT.
Woche 3: Ansprechen (QIDS-SR-16 mindestens halbiert) und Gedächtnistests.
6 Monate: Nachbeobachtung der Ansprechenden.
- Start: 403 randomisiert; behandelt wurden 195 mit Ketamin und 170 mit EKT.
- Woche 3: Ansprechen (QIDS-SR-16 mindestens halbiert) und Gedächtnistests.
- 6 Monate: Nachbeobachtung der Ansprechenden.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Ansprechen (Rückgang im QIDS-SR-16 um mindestens 50 Prozent); Nichtunterlegenheitsgrenze −10 Prozentpunkte182
Ansprechen nach drei Wochen
Differenz im Ansprechen (Prozentpunkte), 95-%-KI; Grenze der Nicht-Unterlegenheit gestrichelt
Ketamin minus EKT−100102030Grenze −1014,23,9 bis 24,2← zugunsten EKTzugunsten Ketamin →
Nach drei Wochen war das verzögerte Erinnern unter EKT deutlich schlechter (−9,7 gegenüber −0,9 T-Punkte), mit allmählicher Erholung.182
Zulassungsstand und Einordnung: Ketamin als Infusion wird außerhalb der Zulassung eingesetzt und hat an Bedeutung verloren.200
6 · Grenzen
Offenes Design; 38 Abbrüche vor Behandlungsbeginn, mehr in der EKT-Gruppe; Nichtunterlegenheits-, keine Überlegenheitsfrage.182
Quelle: Anand A, Mathew SJ, Sanacora G, et al.: Ketamine versus ECT for Nonpsychotic Treatment-Resistant Major Depression. New England Journal of Medicine 2023182
The Lancet · 2003 · RCT Nichtunterlegenheit + Meta-Analyse
EKT: Meta-Analyse randomisierter Studien
Wirkt echte Elektrokonvulsionstherapie kurzfristig stärker als simulierte EKT oder Medikamente?
1 · Einschluss
Randomisierte Studien: echte gegen simulierte EKT sowie EKT gegen Medikamente
2 · Randomisierung
Keine eigene Zuteilung: zusammengefasst wurden 6 Studien (echte gegen simulierte EKT) und 18 Studien (EKT gegen Medikamente)
n = 256 / 1.144
6 Studien / 18 Studien
3 · Arme
- Echte EKTn nicht berichtet
- Simulierte EKTn nicht berichtet
- Medikamenten nicht berichtet
4 · Dauer und Messpunkte
Schema, nicht maßstäblich
Vergleich mit simulierter EKTVergleich mit MedikamentenMesspunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Vergleich 1: 6 Studien mit 256 Personen: echte gegen simulierte EKT.
Vergleich 2: 18 Studien mit 1.144 Personen: EKT gegen Medikamente.
- Vergleich 1: 6 Studien mit 256 Personen: echte gegen simulierte EKT.
- Vergleich 2: 18 Studien mit 1.144 Personen: EKT gegen Medikamente.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Standardisierte Effektgröße der Depressionsschwere181
Standardisierte Effektgröße, 95-%-KI (negativ = zugunsten EKT)
Gegenüber simulierter EKT−1,5−1−0,50−0,91−1,27 bis −0,54Gegenüber Medikamenten−1,5−1−0,50−0,80−1,29 bis −0,29← zugunsten EKT
The Lancet · 2015 · RCT, einfach verblindet
PREVENT: Achtsamkeitstherapie oder Erhaltungsmedikation
Wiederkehrende Depression: Achtsamkeitsbasierte kognitive Therapie mit Ausschleichen oder fortgeführte Antidepressiva?
1 · Einschluss
Erwachsene mit mindestens drei früheren Episoden unter Erhaltungsmedikation; 2188 auf Eignung geprüft
2 · Randomisierung
Zufällige Zuteilung 1:1; die Teilnehmenden kannten ihre Zuteilung
n = 424
212 / 212 · 2188 auf Eignung geprüft · 95 Hausarztpraxen
3 · Arme
- MBCT + Unterstützung beim Ausschleichenn = 212
- Antidepressiva weitern = 212
4 · Dauer und Messpunkte
Monatn ab Zuteilung
Nachbeobachtung, 5 Zeitpunkte06121824Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: 424 Erwachsene aus 95 Hausarztpraxen.
Monat 24: Zeit bis zum Rückfall oder Wiederauftreten.
- Start: 424 Erwachsene aus 95 Hausarztpraxen.
- Monat 24: Zeit bis zum Rückfall oder Wiederauftreten.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Zeit bis zum Rückfall oder Wiederauftreten über 24 Monate157
Hazard Ratio für Rückfall, 95-%-KI, logarithmisch
MBCT gegenüber Antidepressiva weiter0,50,7511,520,890,67 bis 1,18← weniger Rückfälle mit MBCTweniger mit Antidepressiva →
Die Studie war auf Überlegenheit angelegt; eine Gleichwertigkeit ist damit nicht bewiesen.157
6 · Grenzen
Überlegenheitsdesign, kein Nachweis der Gleichwertigkeit; zur Arbeit ist eine Korrektur verknüpft, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.157
Quelle: Kuyken W, Hayes R, Barrett B et al.: Effectiveness and cost-effectiveness of mindfulness-based cognitive therapy compared with maintenance antidepressant treatment in the prevention of depressive relapse or recurrence (PREVENT): a randomised controlled trial.. The Lancet 2015157
JAMA · 2017 · RCT, drei Arme
VAST-D: Wechseln oder Ergänzen
Nach einem erfolglosen Antidepressivum: wechseln oder ein zweites Mittel hinzufügen?
1 · Einschluss
Veteranen mit nicht-psychotischer Depression ohne Ansprechen auf mindestens ein Antidepressivum; 35 Zentren
2 · Randomisierung
Zufällige Zuteilung zu drei Strategien
n = 1.522
511 / 506 / 505 · 35 Zentren · 85,2 % Männer
3 · Arme
- Wechsel auf Bupropionn = 511
- Zugabe Bupropionn = 506
- Zugabe Aripiprazoln = 505
4 · Dauer und Messpunkte
Wochen ab Zuteilung
AkutphaseFortsetzung0122436Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: Zuteilung zu drei Strategien.
Woche 12: Primärendpunkt Remission.
Woche 36: Ende der Fortsetzungsphase.
- Start: Zuteilung zu drei Strategien.
- Woche 12: Primärendpunkt Remission.
- Woche 36: Ende der Fortsetzungsphase.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Remission (QIDS-C16 höchstens 5 an zwei Visiten) nach zwölf Wochen197
Remission nach zwölf Wochen
Relatives Risiko für Remission, Zugabe Aripiprazol gegenüber Wechsel, 95-%-KI, logarithmisch
Zugabe Aripiprazol gegenüber Wechsel0,811,251,621,301,05 bis 1,60← zugunsten Wechselzugunsten Zugabe →
6 · Grenzen
Überwiegend männliche Population (85,2 Prozent Männer); laut Autoren nur ein geringer Vorteil.197
Nebenwirkungen: Unter Aripiprazol traten Schläfrigkeit, Akathisie und Gewichtszunahme häufiger auf.197
Quelle: Mohamed S, Johnson GR, Chen P, Hicks PB, et al.: Effect of Antidepressant Switching vs Augmentation on Remission Among Patients With Major Depressive Disorder Unresponsive to Antidepressant Treatment: The VAST-D Randomized Clinical Trial. JAMA 2017197
The lancet. Psychiatry · 2025 · RCT, pragmatisch, offen
LQD: Lithium oder Quetiapin als Zusatz
Therapieresistente Depression: Lithium oder Quetiapin als Zusatz, über zwölf Monate betrachtet?
1 · Einschluss
Erwachsene mit mindestens zwei erfolglosen Antidepressiva; sechs NHS-Trusts in England
2 · Randomisierung
Offene, pragmatische Zuteilung; vor der Verordnung eine Sicherheitsprüfung
n = 212
107 / 105 · sechs NHS-Trusts
3 · Arme
- Quetiapin als Zusatzn = 107
- Lithium als Zusatzn = 105
4 · Dauer und Messpunkte
Monatn ab Zuteilung
wöchentlich QIDS036912Messpunkt antippen, um zu sehen, was dort erhoben wurde.
Start: Zufällige Entscheidung für Lithium (105) oder Quetiapin (107).
Monat 12: Symptomlast über zwölf Monate und Zeit bis zum Behandlungsabbruch.
- Start: Zufällige Entscheidung für Lithium (105) oder Quetiapin (107).
- Monat 12: Symptomlast über zwölf Monate und Zeit bis zum Behandlungsabbruch.
5 · Endpunkt und Ergebnis
Endpunkt: Zwei gleichrangige Hauptendpunkte: Symptomlast über zwölf Monate; Zeit bis zum Behandlungsabbruch198
Fläche unter der Differenzkurve der Symptomlast (QIDS), 95-%-KI
Quetiapin gegenüber Lithium−150−100−50050−68,36−129,95 bis −6,76← geringere Symptomlast unter Quetiapinunter Lithium →
Über zwölf Monate war die Symptomlast unter Quetiapin geringer als unter Lithium (Fläche unter der Differenzkurve −68,36; 95-%-KI −129,95 bis −6,76); die Zeit bis zum Behandlungsabbruch unterschied sich nicht.198
In einer Meta-Analyse zur Langzeitbehandlung von Stimmungsstörungen senkte Lithium das Risiko für Suizide gegenüber Placebo; die Zahl der Ereignisse war klein.173
6 · Grenzen
Ein einzelnes offenes Studienprojekt; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte.198
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Quelle: Cleare AJ, Kerr-Gaffney J, Goldsmith K et al.: Clinical and cost-effectiveness of lithium versus quetiapine augmentation for treatment-resistant depression: a pragmatic, open-label, parallel-group, randomised controlled superiority trial in the UK.. The lancet. Psychiatry 2025198
Für diese Kombination liegt hier keine Studie vor.
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
- Medikament
- Psychotherapie
- Zusatzmedikament
- Stimulation
- Studiensubstanz
- Vergleich
- Placebo oder Kontrolle
KernsatzEine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten.
Alle Studiendesigns als Tabelle
| Studie | Population / n | Endpunkt | Ergebnis (wie berichtet) | Grenze |
|---|---|---|---|---|
| STAR*D (2006)180,190 | Ambulante Erwachsene mit nicht-psychotischer Major Depression, USA; n = 3.671 | Remission: QIDS-SR16 höchstens 5 (in Stufe 2 HRSD-17 höchstens 7) | Remission 36,8 / 30,6 / 13,7 / 13,0 Prozent je Stufe; rechnerische Gesamtrate 67 Prozent; Stufe 2 ohne signifikanten Unterschied (21,3 / 17,6 / 24,8 Prozent) | Kein Placebo; die Stichprobe schrumpft mit jeder Stufe, die Stufen wurden nicht zufällig auf dieselben Personen verteilt; die Gesamtrate ist rechnerisch. |
| Netzwerk-Meta-Analyse 21 Antidepressiva (2018)8 | Erwachsene mit unipolarer Major Depression; n = 116.477 | Ansprechen; Abbruch aus jedem Grund (Akzeptanz) | Odds Ratio für Ansprechen 1,37 bis 2,13 gegenüber Placebo; Aussagesicherheit mäßig bis sehr niedrig | Gruppendaten; Unterschiede zwischen Wirkstoffen hängen von der Auswertungsmethode ab; keine Rangliste für Einzelne. |
| SUSTAIN-1 (2019)201 | Erwachsene mit prospektiv bestätigter therapieresistenter Depression; n = 297 | Zeit bis zum Rückfall bei stabiler Remission | Rückfall 26,7 gegenüber 45,3 Prozent; Hazard Ratio 0,49 (95-%-KI 0,29 bis 0,84) | Angereicherte Population: Randomisiert wurde nur, wer bereits auf Esketamin angesprochen hatte. Die Studie prüft Rückfallvorbeugung, keine Akutwirksamkeit. |
| TRANSFORM-2 (2019)202 | Erwachsene mit mittelgradiger bis schwerer, nicht-psychotischer Depression nach mindestens zwei erfolglosen Antidepressiva; n = 227 | Veränderung im MADRS-Wert bis Tag 28 | Differenz −4,0 MADRS-Punkte (95-%-KI −7,31 bis −0,64) | Die Zahl je Arm ist im Abstract nicht berichtet; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte. |
| ESCAPE-TRD (2023)174 | Erwachsene mit therapieresistenter Depression unter einem SSRI oder SNRI; n = 676 | Remission (MADRS höchstens 10) in Woche 8; Nebenendpunkt kein Rückfall bis Woche 32 | Remission 27,1 gegenüber 17,6 Prozent in Woche 8 | Offenes Design ohne Placebo; Abbrecher als ungünstiges Ergebnis gewertet; finanziert von Janssen EMEA. |
| Zuranolon bei Major Depression (2023)203 | Erwachsene von 18 bis 64 Jahren mit schwerer Depression; n = 543 | Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15 | HAM-D-Abnahme an Tag 15: 14,1 gegenüber 12,3 Punkte | Kurze Behandlungsdauer; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte. |
| Zuranolon bei Wochenbettdepression (2023)204 | Frauen mit schwerer Depression nach der Geburt; n = 196 | Veränderung im HAM-D-17 an Tag 15 | Differenz −4,0 HAM-D-Punkte (95-%-KI −6,3 bis −1,7) | Ergebnis gilt nur für Wochenbettdepression; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte. |
| Psilocybin, drei Stufen (Phase 2) (2022)186 | Erwachsene mit therapieresistenter Episode einer Major Depression; n = 233 | MADRS-Veränderung nach drei Wochen | Hohe gegenüber Kontrollstufe −6,6 MADRS-Punkte (95-%-KI −10,2 bis −2,9); mittlere Stufe nicht signifikant | Nicht zugelassen; vom Hersteller finanziert (COMPASS Pathfinder); ein anhaltendes Ansprechen nach 12 Wochen ist nicht gesichert. |
| Psilocybin gegenüber Escitalopram (2021)205 | Erwachsene mit langjähriger mittelgradiger bis schwerer Depression; n = 59 | Veränderung im QIDS-SR-16 in Woche 6 | Kein signifikanter Unterschied (Differenz 2,0 QIDS-SR-16-Punkte; 95-%-KI −5,0 bis 0,9) | Kleine, ausgewählte Stichprobe; Nebenendpunkte nicht für multiples Testen korrigiert; Psilocybin ist nicht zugelassen. |
| rTMS gegen Scheinstimulation (2010)206 | Erwachsene mit unipolarer, nicht-psychotischer Major Depression ohne Antidepressiva; n = 199 | Remission | Remission 14,1 gegenüber 5,1 Prozent; Odds Ratio 4,2 (95-%-KI 1,32 bis 13,24) | Population ohne Antidepressiva; breites Konfidenzintervall. |
| THREE-D: Theta-Burst gegen 10-Hz-rTMS (2018)207 | Erwachsene von 18 bis 65 Jahren mit therapieresistenter Depression; n = 414 | HRSD-17-Veränderung; Nichtunterlegenheitsgrenze 2,25 Punkte | Nicht unterlegen; HRSD-17 in beiden Gruppen von etwa 23,5 auf 13,4 Punkte | Offene Behandlung, Per-Protokoll-Analyse; Theta-Burst wurde als schmerzhafter empfunden. |
| ELEKT-D: Ketamin-Infusion gegen EKT (2023)182 | Erwachsene mit nicht-psychotischer therapieresistenter Depression, an EKT-Ambulanzen überwiesen; n = 403 | Ansprechen (Rückgang im QIDS-SR-16 um mindestens 50 Prozent); Nichtunterlegenheitsgrenze −10 Prozentpunkte | Ansprechen 55,4 gegenüber 41,2 Prozent; Differenz 14,2 Prozentpunkte (95-%-KI 3,9 bis 24,2) | Offenes Design; 38 Abbrüche vor Behandlungsbeginn, mehr in der EKT-Gruppe; Nichtunterlegenheits-, keine Überlegenheitsfrage. |
| EKT: Meta-Analyse randomisierter Studien (2003)181 | Erwachsene mit Depression in randomisierten Studien; n = 256 / 1.144 | Standardisierte Effektgröße der Depressionsschwere | Effektgröße −0,91 gegenüber simulierter EKT, −0,80 gegenüber Medikamenten | Ältere Studien bis 2003 mit teils alten Techniken; die Wirkung ist kurzfristig. |
| PREVENT: Achtsamkeitstherapie oder Erhaltungsmedikation (2015)157 | Erwachsene mit mindestens drei früheren Episoden unter Erhaltungsmedikation; n = 424 | Zeit bis zum Rückfall oder Wiederauftreten über 24 Monate | Hazard Ratio 0,89 (95-%-KI 0,67 bis 1,18), kein Unterschied | Überlegenheitsdesign, kein Nachweis der Gleichwertigkeit; zur Arbeit ist eine Korrektur verknüpft, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte. |
| VAST-D: Wechseln oder Ergänzen (2017)197 | Veteranen mit nicht-psychotischer Depression nach mindestens einem erfolglosen Antidepressivum; n = 1.522 | Remission (QIDS-C16 höchstens 5 an zwei Visiten) nach zwölf Wochen | Remission 22,3 / 26,9 / 28,9 Prozent; relatives Risiko 1,30 (95-%-KI 1,05 bis 1,60) | Überwiegend männliche Population (85,2 Prozent Männer); laut Autoren nur ein geringer Vorteil. |
| LQD: Lithium oder Quetiapin als Zusatz (2025)198 | Erwachsene mit therapieresistenter Depression (mindestens zwei erfolglose Antidepressiva), England; n = 212 | Zwei gleichrangige Hauptendpunkte: Symptomlast über zwölf Monate; Zeit bis zum Behandlungsabbruch | Symptomlast geringer unter Quetiapin (−68,36; 95-%-KI −129,95 bis −6,76); Zeit bis Abbruch ohne Unterschied | Ein einzelnes offenes Studienprojekt; zur Arbeit ist eine Korrektur erschienen, deren Inhalt nicht eingesehen werden konnte. |
Quellen: Rush AJ et al. · American Journal of Psychiatry 2006180; Rush AJ et al. · New England Journal of Medicine 2006190; Cipriani A et al. · The Lancet 20188; Daly EJ et al. · JAMA psychiatry 2019201; Popova V et al. · American Journal of Psychiatry 2019202; Reif A et al. · New England Journal of Medicine 2023174; Clayton AH et al. · The American journal of psychiatry 2023203; Deligiannidis KM et al. · The American journal of psychiatry 2023204; Goodwin GM et al. · New England Journal of Medicine 2022186; Carhart-Harris R et al. · New England Journal of Medicine 2021205; George MS et al. · Archives of General Psychiatry 2010206; Blumberger DM et al. · The Lancet 2018207; Anand A et al. · New England Journal of Medicine 2023182; UK ECT Review Group · The Lancet 2003181; Kuyken W et al. · The Lancet 2015157; Mohamed S et al. · JAMA 2017197; Cleare AJ et al. · The lancet. Psychiatry 2025198; European Medicines Agency · EMA 2025187; TelefonSeelsorge Deutschland · TelefonSeelsorge Deutschland 20263; Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV) · Kassenärztliche Bundesvereinigung (116117.de) 20264; Bundesärztekammer (BÄK) et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 2023165; Cipriani A et al. · BMJ 2013173; European Medicines Agency / Janssen-Cilag International · EMA 2025199; Vestring S et al. · Der Nervenarzt 2026200; U.S. Food and Drug Administration · FDA (Federal Register) 2026233
EKT, rTMS und weitere Verfahren der Hirnstimulation
Elektrokonvulsionstherapie
Für die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) fand eine Meta-Analyse echte EKT kurzfristig deutlich wirksamer als simulierte und wahrscheinlich wirksamer als Medikamente.181 Nach erfolgreicher EKT kam es ohne Weiterbehandlung innerhalb von 24 Wochen häufig zum Rückfall; eine Weiterbehandlung senkte die Rate.58 Kognitive Beeinträchtigungen gehören zur Aufklärung: In einer Studie war das Gedächtnis nach drei Wochen EKT vorübergehend schlechter. In derselben Studie war Ketamin als Infusion, das bei Depression außerhalb der Zulassung eingesetzt wird, bei therapieresistenter Depression ohne Psychose der EKT nicht unterlegen.182
Studiendetails: Elektrokonvulsionstherapie
Die Meta-Analyse von 2003 fand für echte gegenüber simulierter EKT eine Effektstärke von minus 0,91 (6 Studien, 256 Personen) und gegenüber Medikation von minus 0,80 (18 Studien, 1.144 Personen).181
In einer kleinen Studie mit 84 Personen kam es nach erfolgreicher EKT innerhalb von 24 Wochen bei 84 Prozent ohne Weiterbehandlung zum Rückfall, bei 60 Prozent mit einem Antidepressivum allein und bei 39 Prozent mit Antidepressivum plus Lithium.58
Die Vergleichsstudie mit Ketamin umfasste 403 Personen und war offen; angesprochen haben 55,4 Prozent unter Ketamin und 41,2 Prozent unter EKT.182
Kognitive Testleistungen verschlechterten sich nach einer Meta-Analyse vor allem in den ersten drei Tagen nach einer EKT und erreichten danach wieder das Ausgangsniveau; rückwirkende Gedächtnislücken wurden dabei nicht standardisiert erfasst.235
In einer kanadischen Kohorte stationär behandelter Menschen war eine EKT nicht mit mehr schweren medizinischen Ereignissen in den folgenden 30 Tagen verbunden und ging mit einem geringeren Suizidrisiko im Jahr danach einher; das sind Beobachtungsdaten.236,237
Studiendetails: Elektrokonvulsionstherapie
Magnetstimulation (rTMS)
Bei der repetitiven transkraniellen Magnetstimulation (rTMS) erreichten in einer großen Studie mit echter Stimulation mehr Menschen eine Remission als mit Schein-rTMS.206
Mehr dazu: Magnetstimulation (rTMS)
Die nur wenige Minuten dauernde Theta-Burst-Stimulation war in der THREE-D-Studie bei therapieresistenter Depression nicht schlechter als die herkömmliche rTMS.207
Nach dem britischen NICE braucht die rTMS keine Narkose und kann ambulant erfolgen; NICE sieht keine größeren Sicherheitsbedenken, weist aber darauf hin, dass sie nicht bei allen wirkt.238
Als Erklärungsmodell wird diskutiert, dass die Stimulation des linken dorsolateralen präfrontalen Cortex besser an Stellen wirkt, deren Aktivität gegenläufig zum subgenualen Cingulum schwankt; das ist ein Netzwerkmodell und kein kausaler Beleg.239
Studiendetails: Magnetstimulation (rTMS)
In der großen Studie, an Personen ohne Antidepressiva, erreichten 14,1 Prozent mit echter und 5,1 Prozent mit Schein-rTMS eine Remission. THREE-D umfasste 414 Menschen.206,207
Das Netzwerkmodell beruht auf Daten von 98 Gesunden und wurde bei 13 Betroffenen geprüft.239
In einer von NICE zitierten Übersicht berichteten 10 Prozent nach hochfrequenter rTMS über Kopfschmerzen, 3 Prozent nach Scheinbehandlung. Eine kleine doppelblinde Studie mit 29 Menschen prüfte eine beschleunigte, per Bildgebung zielgesteuerte Theta-Burst-Stimulation; Dauerhaftigkeit und Vergleich mit anderen Behandlungen sind offen.238,240
Hirnstimulation im Vergleich mit Scheinbehandlung, Magnetstimulation (rTMS)
Eine Netzwerk-Meta-Analyse von 113 Studien fand 10 von 18 Verfahren der Hirnstimulation, darunter EKT und rTMS, häufiger mit Ansprechen verbunden als eine Scheinbehandlung. Die Intervalle sind breit, eine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten.241
Die Netzwerk-Meta-Analyse umfasste 113 Studien mit 6.750 Personen, darunter auch Menschen mit bipolarer Depression; die Chancenverhältnisse reichten von 2,65 (transkranielle Gleichstromstimulation) über 3,17 (hochfrequente linke rTMS) bis 8,91 (bitemporale EKT).241
Weitere Verfahren
Die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) war in einer Studie besser als Placebo, konnte aber nicht als gleichwertig mit einem Antidepressivum belegt werden und hatte mehr Nebenwirkungen.242 Die Vagusnervstimulation, ein operativ implantiertes Verfahren, war in der akuten Phase einer scheinkontrollierten Studie im Hauptmaß nicht signifikant besser als die Scheinstimulation.243 Die Tiefe Hirnstimulation war in einer scheinkontrollierten Studie der Scheinstimulation nicht überlegen.244
Studiendetails: Weitere Verfahren
Die Studie zur Tiefen Hirnstimulation umfasste 90 Personen (Ansprechen 20 gegenüber 17 Prozent). Die Vagusnervstimulations-Studie umfasste 235 Personen (15,2 gegenüber 10,0 Prozent nach zehn Wochen).243,244
In einem nicht randomisierten Fünf-Jahres-Register mit 795 Personen lag das kumulative Ansprechen mit Vagusnervstimulation plus üblicher Behandlung bei 67,6 Prozent, mit üblicher Behandlung allein bei 40,9 Prozent.245
| Verfahren | Studienlage | Hinweis |
|---|---|---|
| Elektrokonvulsionstherapie (EKT) | kurzfristig wirksamer als simulierte EKT und wahrscheinlich als Medikation; Rückfälle ohne Weiterbehandlung häufig | kognitive Beeinträchtigungen gehören zur Aufklärung58,181,182 |
| Repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) | Remission 14,1 gegenüber 5,1 Prozent unter Schein-rTMS | ambulant, ohne Narkose206,207,238 |
| Transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) | besser als Placebo, nicht als gleichwertig mit einem Antidepressivum belegt | mehr Nebenwirkungen242 |
| Vagusnervstimulation (VNS) | Hauptmaß nicht signifikant (15,2 gegenüber 10,0 Prozent) | operativ implantiert243,244 |
| Tiefe Hirnstimulation | Ansprechen 20 gegenüber 17 Prozent unter Scheinstimulation | nur im Studienrahmen243,244 |
Zulassungsangaben zu EKT und rTMS wurden nicht aus Behördenquellen erhoben. Keine Rangliste zwischen den Verfahren.58,181,182,206,207,238,242,243,244
Licht, Bewegung und Schlaf bei Depression
Licht
Helles Licht zeigte in einer Meta-Analyse bei saisonaler und bei nicht saisonaler Depression Wirkung; in dieser älteren Auswertung (Studien bis 2003) war Licht als Zusatz zu Antidepressiva bei nicht saisonaler Depression nicht wirksam.177 Die deutsche Leitlinie bewertet Licht günstiger: Bei saisonalem Muster soll, ohne saisonales Muster kann ein Therapieversuch angeboten werden (Empfehlungen 9-4 und 9-5). Das britische NICE hält die Evidenz bei Winterdepression dagegen für unsicher.44,165 Ein älterer Cochrane-Review beschrieb unter Licht häufiger eine Hypomanie, also eine gehobene Stimmung; eine ärztliche Begleitung ist deshalb sinnvoll.178
Studiendetails: Licht
Bewegung
Bewegung verringerte depressive Beschwerden nach der Cochrane-Aktualisierung von 2026, allerdings mit geringer Gewissheit; im Vergleich mit Psychotherapie fand sich wahrscheinlich kein Unterschied.175 Eine Netzwerk-Meta-Analyse fand mäßige Verbesserungen unter anderem durch Gehen oder Joggen, Yoga und Krafttraining; auch hier war die Gewissheit niedrig. Eine Dosis lässt sich daraus nicht ableiten; bei Vorerkrankungen klären Sie die Belastung vorher ärztlich ab.176
Studiendetails: Bewegung
Schlaf und Wachtherapie
Gezielter Schlafentzug, die Wachtherapie, bessert bei einem Teil der Menschen mit Depression die Stimmung innerhalb von 24 Stunden; nach dem Erholungsschlaf kehren die Beschwerden oft zurück. Der Mechanismus ist eine Hypothese. Führen Sie Schlafentzug nicht allein durch, sondern nur ärztlich begleitet.179
Studiendetails: Schlaf und Wachtherapie
Nach einer älteren Arbeit im Nervenarzt bessert sich bei etwa 60 Prozent der Menschen mit Major Depression die Stimmung nach einer durchwachten Nacht; Nickerchen oder der Schlaf der folgenden Nacht heben den Effekt wieder auf.246
Fallvignetten: Differenzialdiagnostisch denken
Die folgenden Fallvignetten sind erfundene, veranschaulichende Verläufe und beschreiben keine reale Person und keinen Praxisfall. Sie zeigen Schritt für Schritt, wie Ärztinnen und Ärzte bei depressiven Beschwerden differenzialdiagnostisch vorgehen: vom Beschwerdebild über Leitfragen und Abklärung bis zur vorläufigen Einordnung. Jede medizinische Aussage ist durch die zitierten Studien und Leitlinien gedeckt; ein typischer Verlauf oder eine Prognose für Einzelne lässt sich daraus nicht ableiten.
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall
KI-generierte Illustration zur Fallvignette, keine reale Person 1Erschöpft im Beruf: Burn-out, Schilddrüse oder Depression?, Vignette Schritt für Schritt öffnen
KI-generierte Illustration zur Fallvignette, Sinnbild, nicht maßstäblich, keine reale Person 
KI-generierte Illustration zur Fallvignette, keine reale Person 
KI-generierte Illustration zur Fallvignette, keine reale Person 
KI-generierte Illustration zur Fallvignette, keine reale Person
Fallvignetten: differenzialdiagnostisch denken
Vignette wählen, dann Schritt für Schritt aufdecken. Vor jedem Schritt steht die Frage: Was würden Sie als Nächstes abklären?
Die Differenzialdiagnose klärt, ob die Beschwerden tatsächlich eine Depression sind und ob etwas anderes dahintersteckt oder hinzukommt.1 Die Vignetten veranschaulichen den Denkweg. Sie ersetzen keine Untersuchung und sind keine Anleitung zur Selbstdiagnose.
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall
Erschöpft im Beruf: Burn-out, Schilddrüse oder Depression?
Eine berufstätige erwachsene Person
1 Beschwerdebild Seit mehreren Wochen
Stimmung und Interessen sind gedrückt, die Konzentration lässt nach, und der Schlaf ist gestört. Die Person spricht selbst von Burn-out.10,40
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Fragen würden Sie als Erstes stellen?
2 Leitfragen Im ersten Gespräch
Gefragt wird nach früheren Phasen von Überaktivität oder enthemmtem Verhalten und nach Alkohol oder anderen Substanzen; auch Suizidgedanken werden offen angesprochen.62,63,83,84,247
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche körperlichen Ursachen sollten ausgeschlossen werden?
3 Abklärung In den folgenden Tagen
Erwogen werden Laboruntersuchungen wie Blutbild, Stoffwechselwerte, Schilddrüsenwerte sowie Vitamin B12 und Folsäure; sie dienen dem Ausschluss körperlicher Ursachen. Ein Fragebogen wie der PHQ-9 ergänzt das Gespräch.51,162
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was bedeutet das Wort Burn-out für die Einordnung?
4 Abgrenzung Nach den Befunden
Burn-out ist nach der WHO ein berufsbezogenes Phänomen und keine Krankheit; die Frage ist deshalb, ob die Kriterien einer depressiven Episode erfüllt sind. Eine Schilddrüsenunterfunktion hängt mit Depression zusammen, aber schwächer als oft angenommen.69,72
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Kriterien entscheiden über eine depressive Episode?
5 Vorläufige Einordnung Gemeinsame Besprechung
Ob die Kriterien einer depressiven Episode erfüllt sind, prüft die Ärztin oder der Arzt; dazu gehören typische Beschwerden über mindestens zwei Wochen.1
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wie geht es nach der Einordnung weiter?
6 Weiteres Vorgehen In den folgenden Wochen
Kognitive Verhaltenstherapie und Antidepressiva unterschieden sich bei ambulant Behandelten nicht im Ansprechen; wer die Behandlung mitwählt, bricht seltener ab.168,169
Was die Vignette zeigt: Wie aus der Selbstbeschreibung Burn-out eine strukturierte Abklärung wird, die körperliche Ursachen, bipolare Hinweise und Substanzen einbezieht.
Was sie nicht zeigt: Keinen typischen Verlauf, keine Prognose und keine Behandlungsempfehlung für Einzelne. Die Reihenfolge der Schritte kann in der Praxis anders sein.7,12
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall
Erste Depression mit früheren Hochphasen: unipolar oder bipolar?
Eine junge erwachsene Person
1 Beschwerdebild Seit einigen Wochen
Gedrückte Stimmung, Interessenverlust und weitere Beschwerden bestehen seit Wochen; es ist die erste ärztlich behandelte Episode.1
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche frühere Beobachtung wäre für die Einordnung wichtig?
2 Leitfragen Im Gespräch
Gefragt wird gezielt nach früheren Phasen mit vermindertem Schlafbedürfnis, ungewöhnlich viel Energie und gesteigerter zielgerichteter Aktivität sowie nach Manie oder Hypomanie in der Familie.60,64
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wen könnte man zusätzlich fragen?
3 Abklärung Mit Einverständnis
Mit Einverständnis der Person werden Angehörige einbezogen, denn Betroffene erleben hypomane Phasen nicht immer als auffällig.62,63
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Warum ist die Unterscheidung für die Behandlung wichtig?
4 Abgrenzung Nach dem Gespräch
Eine bipolare Störung beginnt meist mit einer depressiven Episode. Bei bipolarer Störung war eine Behandlung nur mit einem Antidepressivum mit einem erhöhten Manierisiko verbunden.11,61
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was spricht für eine fachpsychiatrische Abklärung?
5 Vorläufige Einordnung Vorläufig
Hielten frühere Phasen von Überaktivität vier Tage oder länger an, soll nach NICE eine fachpsychiatrische Abklärung erwogen werden. Ohne solche Hinweise wird vorläufig eine unipolare Episode angenommen, die Frage bleibt aber offen.62,63
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Worauf achten Sie im weiteren Verlauf?
6 Weiteres Vorgehen Im Verlauf
Weil sich eine bipolare Störung auch Jahre später zeigen kann, wird im Verlauf weiter auf hypomane Beschwerden geachtet.60
Was die Vignette zeigt: Warum die Frage nach früheren Hochphasen bei jeder Depression dazugehört und warum die Einordnung vorläufig bleibt.
Was sie nicht zeigt: Keine Diagnose einer bipolaren Störung und keine Medikamentenwahl. Die meisten Menschen mit Depression entwickeln keine bipolare Störung.12,60
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfallneurologischer Bezug
Erste Depression im höheren Alter mit leichtem Zittern: Parkinson als Spur?
Eine ältere Person
1 Beschwerdebild Seit Monaten
Erstmals im höheren Alter treten gedrückte Stimmung, Antriebsmangel und Konzentrationsprobleme auf; Angehörigen fällt ein leichtes Zittern einer Hand auf.77,78
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Beobachtung verdient besondere Aufmerksamkeit?
2 Leitfragen Im Gespräch
Gefragt wird nach neuen neurologischen Zeichen wie Lähmungen, Bewegungs- oder Gefühlsstörungen, nach Gedächtnisproblemen sowie nach allen eingenommenen Medikamenten.23,85,86,87
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Untersuchungen gehören dazu?
3 Abklärung In der Untersuchung
Gesucht wird nach körperlichen Ursachen, etwa einer Schilddrüsenunterfunktion; neue Bewegungsstörungen gehören zeitnah neurologisch untersucht.23,72
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wie hängen Depression und Parkinson zusammen?
4 Abgrenzung Nach den Befunden
Depression kann der Parkinson-Diagnose um Jahre vorausgehen; späte depressive Beschwerden können nach einer großen Kohortenstudie auch ein Frühzeichen einer beginnenden Demenz sein.75,77,78
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wie wird mit einer gefundenen Ursache umgegangen?
5 Vorläufige Einordnung Gemeinsame Besprechung
Findet sich eine neurologische Erkrankung, werden beide Erkrankungen eingeordnet und behandelt; eine Depression bei Parkinson ist häufig und hält oft an.77,78
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was ist bei der Behandlung im Alter zu bedenken?
6 Weiteres Vorgehen Im Verlauf
Antidepressiva bergen im Alter wegen Begleiterkrankungen und Wechselwirkungen ein höheres Risiko für Nebenwirkungen; Psychotherapie wirkt bei älteren Menschen ähnlich wie bei jüngeren.26,215
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall
Nach einem Trauerfall: Trauer, Anpassungsstörung oder Depression?
Eine erwachsene Person nach dem Tod eines nahestehenden Menschen
1 Beschwerdebild Einige Monate nach dem Verlust
Traurigkeit, Rückzug und Schlafprobleme bestehen seit dem Tod eines nahestehenden Menschen.67
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Ist das Trauer oder schon eine Depression?
2 Leitfragen Im Gespräch
Gibt es noch Phasen von Freude? Betreffen Schuldgefühle den verstorbenen Menschen oder das eigene Wesen? Bestehen Suizidgedanken oder psychotische Symptome?5
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was gehört außerdem zur Abklärung?
3 Abklärung Ergänzend
Gefragt wird nach Alkohol, weil bei Alkoholabhängigkeit sowohl unabhängige als auch substanzinduzierte depressive Episoden vorkommen.83,84
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Diagnosen kommen in Betracht?
4 Abgrenzung Nach dem Gespräch
Bei Sehnsucht und Schmerz über mindestens sechs Monate, deutlich länger als kulturell üblich, kommt eine anhaltende Trauerstörung infrage.5
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wie ist eine Depression nach einem Trauerfall einzuordnen?
5 Vorläufige Einordnung Vorläufig
Eine Depression nach einem Trauerfall ähnelt einer Depression aus anderem Anlass und gehört deshalb ernst genommen; normale Belastungsreaktionen sollen aber nicht als krankhaft eingeordnet werden.66,67
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Hilfen sind belegt?
6 Weiteres Vorgehen In den folgenden Wochen
Bei komplizierter Trauer sprachen in einer Studie mit trauerspezifischer Psychotherapie mehr Menschen an als ohne sie. Bei Suizidgedanken gilt der Abschnitt Krise und Notfall.68
Was die Vignette zeigt: Wie Trauer, anhaltende Trauerstörung, Anpassungsstörung und Depression voneinander abgegrenzt werden, ohne Trauer zu pathologisieren.
Was sie nicht zeigt: Keine Regel, ab wann Trauer krank ist, und keine Behandlungsempfehlung für Einzelne. Trauer ist keine Krankheit.12,67
Hilfe in einer KriseBei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar.3
Fallvignette zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall
Konzentrationsprobleme seit der Schulzeit: Depression, Erwachsenen-ADHS oder beides?
Eine erwachsene Person
1 Beschwerdebild Seit Monaten verstärkt
Konzentrationsprobleme, Erschöpfung und gedrückte Stimmung haben zugenommen; die Person berichtet, schon in der Schulzeit unaufmerksam gewesen zu sein.40,91
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Welche Frage trennt die beiden Störungen am ehesten?
2 Leitfragen Im Gespräch
Gefragt wird nach dem Verlauf der Konzentrationsprobleme seit der Schulzeit, nach früheren Phasen von Überaktivität und nach Alkohol oder anderen Substanzen.62,63,83,84
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was ist bei Fragebögen zu beachten?
3 Abklärung Ergänzend
Kurze Fragen zur Depression geben Hinweise; ein positives Ergebnis ist aber nur ein Hinweis und keine Diagnose.161
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Können beide Störungen gemeinsam vorliegen?
4 Abgrenzung Nach der Untersuchung
Erwachsenen-ADHS tritt häufig zusammen mit anderen psychischen Störungen auf und ist oft unbehandelt, auch wenn die Begleiterkrankungen behandelt werden.91
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Was folgt daraus für die Einordnung?
5 Vorläufige Einordnung Vorläufig
Möglich ist eine depressive Episode mit zusätzlich zu klärender Erwachsenen-ADHS; ADHS im Kindesalter ging in einer Kohorte mit einem höheren Risiko für wiederkehrende Depression einher.33,34
Was würden Sie als Nächstes abklären?
Wie wird weiter vorgegangen?
6 Weiteres Vorgehen Im Verlauf
Die Frage nach einer Erwachsenen-ADHS wird gesondert untersucht, weil sie oft unbehandelt neben anderen psychischen Störungen besteht.91
- aufgedeckt
- noch verdeckt
Kernsatz5 Fallvignetten zur Veranschaulichung, keine reale Person, kein Praxisfall: Beschwerdebild, Leitfragen, Abklärung, Abgrenzung, vorläufige Einordnung und weiteres Vorgehen. Eine individuelle Vorhersage ist nicht zuverlässig möglich.
Quellen: Simon GE, Moise N, Mohr DC · JAMA 20241; TelefonSeelsorge Deutschland · TelefonSeelsorge Deutschland 20263; Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV) · Kassenärztliche Bundesvereinigung (116117.de) 20264; World Health Organization · WHO 20245; Mueller TI et al. · American Journal of Psychiatry 19997; Otte C et al. · Nature Reviews Disease Primers 201610; Grande I et al. · The Lancet 201611; Malhi GS, Mann JJ · The Lancet 201812; Arroll B, Khin N, Kerse N · BMJ 2003161; Levis B et al. · BMJ 2019162; Weitz ES et al. · JAMA Psychiatry 2015168; Johnson C et al. · Psychological Medicine 2025169; Cuijpers P et al. · JAMA Psychiatry 2020215; Bundesärztekammer et al. · Nationale VersorgungsLeitlinie (BÄK/KBV/AWMF) 202223; Dazzi T et al. · Psychological Medicine 2014247; Kok RM, Reynolds CF · JAMA 201726; Rock PL et al. · Psychological Medicine 201440; Park LT, Zarate CA Jr · New England Journal of Medicine 201951; Hollocks MJ et al. · Psychological Medicine 201933; Riglin L et al. · Psychological Medicine 202134; Fiedorowicz JG et al. · American Journal of Psychiatry 201160; Viktorin A et al. · American Journal of Psychiatry 201461; National Institute for Health and Care Excellence (NICE) · NICE 201462; Vieta E et al. · Nature Reviews Disease Primers 201863; Angst J et al. · Archives of General Psychiatry 201164; Casey P, Bailey S · World Psychiatry 201166; Zisook S, Kendler KS · Psychological Medicine 200767; Shear MK et al. · JAMA Psychiatry 201668; World Health Organization · WHO 201969; Bode H et al. · JAMA Psychiatry 202172; Singh-Manoux A et al. · JAMA Psychiatry 201775; Schrag A et al. · The Lancet Neurology 201577; Aarsland D et al. · Nature Reviews Neurology 201178; Schuckit MA et al. · American Journal of Psychiatry 199783; Grant BF et al. · Archives of General Psychiatry 200484; Fardet L et al. · American Journal of Psychiatry 201285; Musselman DL et al. · New England Journal of Medicine 200186; Ko DT et al. · JAMA 200287; Kessler RC et al. · American Journal of Psychiatry 200691
Depression und Angehörige: verstehen und unterstützen
Angehörige erleben oft mit, wie Rückzug und Erschöpfung den Alltag verändern. Emotional unterstützende Beziehungen gingen in einer Zwillingsstudie mit einem geringeren Depressionsrisiko einher, bei Frauen deutlicher als bei Männern. Ihre Unterstützung ersetzt keine Behandlung, kann aber helfen.149
Das Ansprechen von Suizidgedanken löst sie nicht aus: In einer Literaturübersicht fand keine Studie einen statistisch bedeutsamen Anstieg von Suizidgedanken, nachdem Teilnehmende danach gefragt worden waren. Wenn Sie sich Sorgen machen, dürfen Sie also offen nachfragen. Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.247
Kinder depressiver Eltern: Angehörige
Kinder depressiver Eltern haben in Studien ein erhöhtes Risiko, selbst zu erkranken: In einer 30-Jahres-Studie war es etwa dreifach erhöht.248
Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen lag das Chancenverhältnis bei 2,7 für ein betroffenes und 3,0 für beide betroffenen Elternteile. Das bedeutet nicht, dass Kinder erkranken müssen.249
Die WHO empfiehlt für Kinder von Eltern mit psychischen Erkrankungen psychosoziale Angebote wie Psychoedukation und familienorientierte Ansätze, um Depression und Angst vorzubeugen (starke Empfehlung bei niedriger Evidenzsicherheit).219
Krise und Notfall
Hilfe sofort
Wenn Sie an Selbsttötung denken oder sich in einer akuten Krise befinden: Bei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116 117 hilft außerhalb der Sprechstunden bei Erkrankungen, deren Behandlung nicht bis zum nächsten Tag warten kann.4 Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar. Die Angaben wurden am 5. Oktober 2026 geprüft.3
Suizidgedanken sind behandelbar
Die Privatpraxis NEVPAZ ist kein Notdienst.
Diese Hinweise ersetzen keinen persönlichen Notfallplan. Besprechen Sie Ihr Vorgehen mit Ihrem Behandlungsteam.
Das Gespräch mit der Ärztin oder dem Arzt vorbereiten
- Hilfreich ist es aufzuschreiben, seit wann die Beschwerden bestehen, wie sie sich über den Tag und über die Wochen verändern und was im Alltag nicht mehr gelingt. Auch Schlafstörungen, Kraftlosigkeit oder Schmerzen gehören dazu.
- Nennen Sie alle Medikamente und Mittel, die Sie nehmen, auch pflanzliche und rezeptfreie. Manche Medikamente gehen mit depressiven Beschwerden einher. Setzen Sie sie nicht vorher ab.88
- Berichten Sie von früheren Episoden, von Phasen mit ungewöhnlich gehobener oder gereizter Stimmung und von Depressionen in der Familie. Das hilft, eine bipolare Störung von einer unipolaren Depression zu unterscheiden.47,118
- Lassen Sie sich Nutzen, Nebenwirkungen und Alternativen erklären, auch mögliche Absetzsymptome, und entscheiden Sie gemeinsam, ob Psychotherapie, Medikation oder beides besser passt.
- Wenn Sie an Selbsttötung denken, sprechen Sie es an. Hilfe außerhalb der Sprechzeiten finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.
Versorgung bei NEVPAZ in Hamburg
Die Privatpraxis NEVPAZ GmbH am Dammtorwall 7a in 20354 Hamburg arbeitet interdisziplinär mit Fachärztinnen und Fachärzten für Psychiatrie und Psychotherapie sowie für Neurologie zusammen und bietet die Abklärung und Behandlung depressiver Erkrankungen in Hamburg an. Nach Angabe der Praxisleitung (Dr. med. Amir Golsari, Stand 5. Oktober 2026) sind Gespräche in geeigneten Fällen auch per Video möglich, auch für Menschen außerhalb Hamburgs. Ob ein Termin per Video im Einzelfall ärztlich vertretbar ist, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt nach dem anerkannten fachlichen Standard (§ 7 Abs. 4 MBO-Ä); oft ist ein persönlicher Termin nötig, und körperliche und neurologische Untersuchungen finden vor Ort statt. Einen Termin fragen Sie über das Kontaktformular auf nevpaz.de oder telefonisch unter 040 238 353 790 an. Die Praxis ist kein Notdienst; Hilfe in akuten Krisen finden Sie im Abschnitt „Krise und Notfall“.
Häufige Fragen zur Depression
Was ist eine Depression?
Eine Depression zeigt sich durch gedrückte Stimmung, verminderte Interessen, eingeschränktes Denken und körperliche Symptome wie gestörten Schlaf oder Appetit. Das geht über normale Traurigkeit hinaus, weil die Beschwerden anhalten und den Alltag einschränken. Eine Diagnose stellt eine Ärztin oder ein Arzt im Gespräch.10
Woran erkenne ich eine Depression?
Viele Betroffene kommen zuerst wegen körperlicher Beschwerden: In einer WHO-Studie in 14 Ländern nannten 69 Prozent der Menschen mit Major Depression in der Hausarztpraxis ausschließlich körperliche Beschwerden als Anlass. Welche seelischen Beschwerden typisch sind, beschreibt der Abschnitt zum Krankheitsbild. Ob eine Depression vorliegt, klärt ein ärztliches Gespräch, kein Online-Test.39
Wie lange müssen Beschwerden bestehen, damit von einer Depression gesprochen wird?
Die Beschwerden einer Major Depression halten mindestens zwei Wochen an. Wie viele Symptome nötig sind und wie der Schweregrad eingeteilt wird, erklärt der Abschnitt Formen; die Zählung ist keine Regel zur Selbstdiagnose.1
Welche Formen der Depression gibt es?
Unterschieden werden Schweregrade, einzelne und wiederkehrende Verläufe, anhaltende Formen und die Dysthymie, eine leichtere, aber über Jahre bestehende Verstimmung. Dazu kommen Sonderformen, etwa mit psychotischen Merkmalen oder saisonalem Muster. Die Tabelle im Abschnitt Formen gibt einen Überblick.15,16,21
Was ist der Unterschied zwischen Burn-out und Depression?
Die WHO führt Burn-out in der ICD-11 als berufsbezogenes Phänomen und nicht als Krankheit. Eine Depression ist dagegen eine Erkrankung mit eigenen Diagnosekriterien. Der Begriff Burn-out ist zudem unscharf: Eine Übersicht fand mindestens 142 verschiedene Definitionen. Ob hinter einer Erschöpfung eine Depression steckt, klärt eine ärztliche Untersuchung.69,70
Was ist eine Dysthymie?
Bei einer Dysthymie ist die Stimmung über Jahre an den meisten Tagen gedrückt, meist weniger stark als bei einer depressiven Episode. In einer zehnjährigen Studie mit 97 Erwachsenen mit früh beginnender Dysthymie erholten sich geschätzt 73,9 Prozent, im Median nach 52 Monaten; von ihnen fielen geschätzt 71,4 Prozent später in eine weitere chronische Depressionsphase zurück.21
Ist die Winterdepression eine eigene Erkrankung?
Sie wird als Depression mit saisonalem Muster beschrieben, die jedes Jahr zur gleichen Jahreszeit wiederkehrt. Helles Licht zeigte in einer älteren Meta-Analyse bei saisonaler Depression Wirkung; die Bewertung der Leitlinien unterscheidet sich, Einzelheiten stehen im Abschnitt zu Licht und Bewegung.16,177
Was ist eine postpartale Depression?
Gemeint ist eine Depression rund um die Geburt. Nach einer weltweiten Meta-Regression litten 6,8 Prozent der Frauen im Jahr nach der Geburt an einer Major Depression, am häufigsten in den ersten zwei Wochen. In einer US-Studie hatten 22,6 Prozent der Frauen mit auffälligem Screening eine bipolare Störung; deshalb ist die Unterscheidung wichtig.18,148
Wie zeigt sich eine Depression im Alter?
Bei älteren Menschen sind körperliche Begleiterkrankungen, Medikamente und Gedächtnisprobleme häufiger Teil des Bildes. Depressive Beschwerden im späten Leben können nach einer großen Kohortenstudie auch ein frühes Zeichen einer beginnenden Demenz sein. Die Abgrenzung ist eine ärztliche Aufgabe, oft mit neurologischem und psychiatrischem Blick zugleich.26,75
Was passiert bei einer Depression im Gehirn?
Das ist nicht abschließend geklärt. Kein etablierter Mechanismus erklärt alle Aspekte; diskutiert werden unter anderem die Stressachse, Hirnnetzwerke, Entzündung, Botenstoffe und Erbanlagen, jeweils mit unterschiedlicher Evidenz. Gruppenunterschiede im Gehirn sind klein und für den Einzelfall nicht diagnostisch.10,115
Ist Depression ein Serotoninmangel?
Eine Übersichtsarbeit über Übersichtsarbeiten fand keine konsistenten Belege dafür, dass Depression mit niedrigerer Serotoninaktivität zusammenhängt; die einfache Serotoninmangel-Erklärung wird nicht gestützt. Das sagt nichts darüber, ob Antidepressiva wirken.95
Was sind die Ursachen und Risikofaktoren einer Depression?
Eine Depression hat selten nur eine Ursache. Kinder depressiver Eltern erkranken häufiger selbst, und Misshandlung in der Kindheit ging in einer Meta-Analyse mit einer etwa doppelt so hohen Chance für eine Depression im Erwachsenenalter einher. Die meisten Menschen mit solchen Belastungen erkranken aber nicht, und aus Risikofaktoren folgt keine Schuld.42,137,140
Wie wird eine Depression diagnostiziert, und reicht ein Online-Test?
Die Diagnose stellt eine Ärztin oder ein Arzt im Gespräch; Fragebögen ergänzen es. Zwei kurze Fragen nach Niedergeschlagenheit und Interessenverlust erkannten in Hausarztpraxen 97 Prozent der Depressionen, ergaben aber viele falsch positive Befunde. Ein Online-Test gibt höchstens Orientierung und ersetzt keine Diagnose.161
Wie wird eine Depression behandelt?
Die Behandlung richtet sich nach dem Schweregrad. Kognitive Verhaltenstherapie und Antidepressiva unterschieden sich bei ambulant Behandelten nicht im Ansprechen; die Kombination war in einer Netzwerk-Meta-Analyse wirksamer als jede allein. Konnten Erwachsene ihre Behandlung mitwählen, verbesserten sich die Ergebnisse leicht. Bei Nichtansprechen gibt es weitere Stufen.168,169,170
Wie lange dauert es, bis Antidepressiva wirken?
Eine Meta-Analyse zu SSRI fand schon nach einer Woche eine messbare Besserung gegenüber Placebo; das ist aber noch keine Remission. Wie lange man wartet, bevor eine Behandlung als nicht ausreichend wirksam gilt, wird unterschiedlich definiert, in Cochrane-Reviews mindestens vier Wochen in empfohlener Dosis.188,189
Darf ich Antidepressiva selbst absetzen?
Nein. Das Absetzen gehört in ärztliche Begleitung. Absetzsymptome sind häufig und meist mild, können aber auch ausgeprägt sein: In einer Meta-Analyse traten schwere Absetzsymptome bei etwa 2,8 Prozent auf. Sie können mit einer wiederkehrenden Depression verwechselt werden; was vorliegt, beurteilt Ihre Ärztin oder Ihr Arzt.57,191,196
Was kann ich tun, wenn Behandlungen nicht ausreichend wirken?
Kam bei therapieresistenter Depression eine Psychotherapie zur Behandlung hinzu, erreichten in einem Cochrane-Review mehr Menschen eine Remission. Weitere Möglichkeiten sind ein Wechsel, die Zugabe bestimmter Antipsychotika, Lithium, EKT, rTMS oder Esketamin; die Abschnitte zur therapieresistenten Depression und zur Hirnstimulation erklären sie. Besprechen Sie die Möglichkeiten mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.228
Was ist der Unterschied zwischen EKT und TMS?
Beide sind Hirnstimulationsverfahren bei therapieresistenter Depression. Die rTMS braucht nach dem britischen NICE keine Narkose und kann ambulant erfolgen. In einer Netzwerk-Meta-Analyse von 113 Studien waren 10 von 18 Verfahren, darunter EKT und rTMS, häufiger mit Ansprechen verbunden als eine Scheinbehandlung. Eine Rangliste lässt sich daraus nicht ableiten.238,241
Ist Depression heilbar?
Depressive Episoden sind zeitlich begrenzt. In einer dänischen Studie mit 301 Erwachsenen erreichten innerhalb von fünf Jahren nach einer ersten Episode 83,3 Prozent eine Remission, bei 31,5 Prozent kehrte die Depression zurück. Eine Zusage für den Einzelfall lässt sich daraus nicht ableiten, die Zahlen beschreiben Gruppen.47
Wie kann ich als Angehörige oder Angehöriger helfen?
Sich anderen anvertrauen zu können, ging in einer großen Studie mit einem geringeren Depressionsrisiko einher. Fragen Sie offen nach, wie es der Person geht, auch nach Suizidgedanken: Das Ansprechen löst sie nach einer Literaturübersicht nicht aus. Ihre Unterstützung ersetzt keine Behandlung; ermutigen Sie zur ärztlichen Abklärung und achten Sie auf Ihre eigenen Grenzen.247,250
Was tun bei Suizidgedanken?
Bei unmittelbarer Gefahr wählen Sie den Notruf 112. Die TelefonSeelsorge ist kostenfrei unter 0800 111 0 111, 0800 111 0 222 oder 116 123 erreichbar, der Ärztliche Bereitschaftsdienst unter 116 117. Suizidgedanken gehören ernst genommen, und eine wirksame Behandlung der Depression ist ein wichtiger Teil der Suizidprävention.3,4,251
Wann sollte ich zur Psychiaterin oder zum Neurologen gehen?
Wenn gedrückte Stimmung, Interessenverlust oder Antriebsmangel über längere Zeit bestehen und den Alltag einschränken, ist eine ärztliche Abklärung sinnvoll. Weil etwa Blutarmut, Mangelernährung, eine Schilddrüsenunterfunktion oder Medikamente wie Kortison ähnliche Beschwerden machen können, gehören körperliche Ursachen dazu; Depression kann auch einer Parkinson-Krankheit vorausgehen. Bei Gedanken an Selbsttötung zählt sofortige Hilfe; die Nummern stehen im Abschnitt „Krise und Notfall“.71,77
Sind bei NEVPAZ Gespräche per Video möglich?
Ob ein Termin per Video möglich ist, entscheidet die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt im Einzelfall nach dem anerkannten fachlichen Standard (§ 7 Abs. 4 MBO-Ä). Nach Angabe der Praxisleitung sind Gespräche bei NEVPAZ in geeigneten Fällen auch per Video möglich; oft ist ein persönlicher Termin nötig. Fragen Sie über das Kontaktformular an.
Ist Esketamin für die Behandlung der Depression zugelassen?
In der EU ist Esketamin-Nasenspray seit dem 18. Dezember 2019 zugelassen, zusammen mit einem SSRI oder SNRI für Erwachsene mit therapieresistenter Depression; dazu kommt eine Zulassung zur kurzzeitigen Behandlung bei einem psychiatrischen Notfall zusammen mit einer oralen antidepressiven Behandlung (Abruf 5. Oktober 2026). Ketamin als Infusion wird außerhalb der Zulassung eingesetzt.199,200
Kann eine Depression von selbst vergehen?
Bei einem Teil ja: Ohne Behandlung remittierten nach einer Meta-Analyse von Erwachsenen aus Hausarztpraxen 23 Prozent nach drei, 32 Prozent nach sechs und 53 Prozent nach zwölf Monaten. Leichte bis mittelgradige Fälle waren dort vermutlich überrepräsentiert; für schwere Depressionen gilt das möglicherweise nicht.46
Hilft Bewegung bei Depression?
Bewegung verringerte depressive Beschwerden nach der Cochrane-Aktualisierung von 2026, allerdings mit geringer Gewissheit, und im Vergleich mit Psychotherapie fand sich wahrscheinlich kein Unterschied. Eine Netzwerk-Meta-Analyse fand mäßige Verbesserungen unter anderem durch Gehen oder Joggen, Yoga und Krafttraining.175,176
Was kann außer einer Depression hinter den Beschwerden stecken?
Die wichtigste Abgrenzung ist die bipolare Störung, weil sie meist mit einer depressiven Episode beginnt. Hinzu kommen Anpassungsstörung, Trauer, körperliche Ursachen wie Schilddrüsenunterfunktion, neurologische Erkrankungen, Substanzen und Medikamente sowie Erwachsenen-ADHS. Der Abschnitt Differenzialdiagnosen beschreibt, woran man sie unterscheidet.11,72,91
Kann eine Depression zu Demenz führen?
Depression im höheren Lebensalter gilt nach der Lancet-Kommission als Risikofaktor für Demenz, der Zusammenhang kann aber in beide Richtungen wirken. In einer großen britischen Kohorte erhöhten depressive Beschwerden im mittleren Lebensalter das Demenzrisiko nicht; späte Beschwerden können ein Frühzeichen einer beginnenden Demenz sein. Gedächtnisprobleme gehören deshalb ärztlich abgeklärt.75,76
Wie lange muss man Medikamente bei Depression nehmen?
Die WHO empfiehlt, bei mittelgradiger bis schwerer Depression die Fortführung eines wirksamen Antidepressivums für mindestens sechs Monate nach der Remission zu erwägen (bedingte Empfehlung). In einer Meta-Analyse von 40 Studien erlitten nach der Remission unter fortgesetztem Antidepressivum 20,9 Prozent einen Rückfall, nach Umstellung auf Placebo 39,7 Prozent. Wie lange im Einzelfall, wird ärztlich entschieden; abgesetzt wird nie eigenständig.55,219
Ist eine Depression vererbbar?
Erbanlagen spielen eine Rolle, wie der Abschnitt zu den Ursachen beschreibt. Kinder von Eltern mit depressiver Störung hatten in einer Meta-Analyse ein etwa 2,3-fach erhöhtes Risiko, selbst zu erkranken. Das beschreibt Bevölkerungen und keine Vorhersage für einzelne Familien; das Risiko der Kinder bis zum Erhebungsalter lag bei 14 Prozent.42
Quellen und Einordnung
Die Auswahl umfasst publizierte Originalstudien, Meta-Analysen, Übersichtsarbeiten, die Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression, die Klassifikation der WHO, weitere Leitlinien und Behördenangaben. Sie ist eine gezielte wissenschaftliche Recherche mit Stand 5. Oktober 2026, kein systematischer Review. Die Quellen sind nummeriert und mit DOI beziehungsweise PubMed-Nachweis verknüpft. Neue Studien, Korrekturen und Leitlinienänderungen können die Einordnung ändern; die Nationale VersorgungsLeitlinie ist spätestens bis zum 29. September 2027 gültig.
Zulassungsangaben stammen aus Fachinformationen und Behördenmitteilungen mit Abrufdatum 5. Oktober 2026. Für EKT und rTMS wurden keine behördlichen Zulassungsangaben erhoben. Studienergebnisse sind Gruppenwerte und keine Prognose für einzelne Menschen, und Vergleiche zwischen Studien mit unterschiedlichen Populationen, Maßen und Zeiträumen sind bewusst nicht als Rangliste dargestellt. Die Angaben zur Versorgung in der Praxis sind Praxisangaben, keine Studienergebnisse.
Wischen Sie durch die Quellen oder filtern Sie nach Art der Quelle. Jede Quelle ist über DOI, PubMed oder die Originalseite nachprüfbar.
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The link between multiple sclerosis and depression
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Epilepsy, suicidality, and psychiatric disorders: a bidirectional association
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Suicidal behavior and severe neuropsychiatric disorders following glucocorticoid therapy in primary care
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Paroxetine for the prevention of depression induced by high-dose interferon alfa
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Beta-blocker therapy and symptoms of depression, fatigue, and sexual dysfunction
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Prevalence of Prescription Medications With Depression as a Potential Adverse Effect Among Adults in the United States
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Association of Hormonal Contraception With Depression
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Association of Cannabis Use in Adolescence and Risk of Depression, Anxiety, and Suicidality in Young Adulthood: A Systematic Review and Meta-analysis
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What has serotonin to do with depression?
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Relapse of depression after rapid depletion of tryptophan
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Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies
Ruhé HG, Mason NS, Schene AH
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Organization of the stress system and its dysregulation in melancholic and atypical depression: high vs low CRH/NE states
Gold PW, Chrousos GP
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Major depressive disorder and hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity: results from a large cohort study
Vreeburg SA, Hoogendijk WJ, van Pelt J, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Pituitary-adrenal and autonomic responses to stress in women after sexual and physical abuse in childhood
Heim C, Newport DJ, Heit S, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Subcortical brain alterations in major depressive disorder: findings from the ENIGMA Major Depressive Disorder working group
Schmaal L, Veltman DJ, van Erp TG, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Adult hippocampal neurogenesis is abundant in neurologically healthy subjects and drops sharply in patients with Alzheimer's disease
Moreno-Jiménez EP, Flor-García M, Terreros-Roncal J, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Serum BDNF concentrations as peripheral manifestations of depression: evidence from a systematic review and meta-analyses on 179 associations (N=9484)
Molendijk ML, Spinhoven P, Polak M, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
A randomized trial of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant major depression
Zarate CA, Singh JB, Carlson PJ, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Antidepressant efficacy of ketamine in treatment-resistant major depression: a two-site randomized controlled trial
Murrough JW, Iosifescu DV, Chang LC, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Imaging the effect of ketamine on synaptic density (SV2A) in the living brain
Holmes SE, Finnema SJ, Naganawa M, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Attenuation of Antidepressant Effects of Ketamine by Opioid Receptor Antagonism
Williams NR, Heifets BD, Blasey C, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Prevalence of low-grade inflammation in depression: a systematic review and meta-analysis of CRP levels
Osimo EF, Baxter LJ, Lewis G, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Association of serum interleukin 6 and C-reactive protein in childhood with depression and psychosis in young adult life: a population-based longitudinal study
Khandaker GM, Pearson RM, Zammit S, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
A randomized controlled trial of the tumor necrosis factor antagonist infliximab for treatment-resistant depression: the role of baseline inflammatory biomarkers
Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Large-Scale Network Dysfunction in Major Depressive Disorder: A Meta-analysis of Resting-State Functional Connectivity
Kaiser RH, Andrews-Hanna JR, Wager TD, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Depressive Rumination, the Default-Mode Network, and the Dark Matter of Clinical Neuroscience
Hamilton JP, Farmer M, Fogelman P, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Reduced caudate and nucleus accumbens response to rewards in unmedicated individuals with major depressive disorder
Pizzagalli DA, Holmes AJ, Dillon DG, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Altered Brain Activity in Unipolar Depression Revisited: Meta-analyses of Neuroimaging Studies
Müller VI, Cieslik EC, Serbanescu I, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Quantifying Deviations of Brain Structure and Function in Major Depressive Disorder Across Neuroimaging Modalities
Winter NR, Leenings R, Ernsting J, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn, Häufige Fragen
Association of disrupted circadian rhythmicity with mood disorders, subjective wellbeing, and cognitive function: a cross-sectional study of 91 105 participants from the UK Biobank
Lyall LM, Wyse CA, Graham N, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Efficacy of Bright Light Treatment, Fluoxetine, and the Combination in Patients With Nonseasonal Major Depressive Disorder: A Randomized Clinical Trial
Lam RW, Levitt AJ, Levitan RD, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Genetic epidemiology of major depression: review and meta-analysis
Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS
Zitiert in: Ursachen im Gehirn, Risiko und Schutz
Depression pathophysiology, risk prediction of recurrence and comorbid psychiatric disorders using genome-wide analyses
Als TD, Kurki MI, Grove J, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
No Support for Historical Candidate Gene or Candidate Gene-by-Interaction Hypotheses for Major Depression Across Multiple Large Samples
Border R, Johnson EC, Evans LM, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn, Psychologische Modelle
Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene-childhood trauma interactions
Klengel T, Mehta D, Anacker C, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Epigenetic mechanisms of depression
Nestler EJ
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Perturbations in Gut Microbiota Composition in Psychiatric Disorders: A Review and Meta-analysis
Nikolova VL, Smith MRB, Hall LJ, et al.
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Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host's metabolism
Zheng P, Zeng B, Zhou C, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Effects of gonadal steroids in women with a history of postpartum depression
Bloch M, Schmidt PJ, Danaceau M, et al.
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Efficacy of Transdermal Estradiol and Micronized Progesterone in the Prevention of Depressive Symptoms in the Menopause Transition: A Randomized Clinical Trial
Gordon JL, Rubinow DR, Eisenlohr-Moul TA, et al.
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Association of Testosterone Treatment With Alleviation of Depressive Symptoms in Men: A Systematic Review and Meta-analysis
Walther A, Breidenstein J, Miller R
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Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression
Drysdale AT, Grosenick L, Downar J, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Personalized brain circuit scores identify clinically distinct biotypes in depression and anxiety
Tozzi L, Zhang X, Pines A, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Data-driven biological subtypes of depression: systematic review of biological approaches to depression subtyping
Beijers L, Wardenaar KJ, van Loo HM, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression
Kendler KS, Karkowski LM, Prescott CA
Zitiert in: Ursachen im Gehirn, Risiko und Schutz
Childhood maltreatment predicts unfavorable course of illness and treatment outcome in depression: a meta-analysis
Nanni V, Uher R, Danese A
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
Synaptic plasticity and depression: new insights from stress and rapid-acting antidepressants
Duman RS, Aghajanian GK, Sanacora G, et al.
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
The GABAergic deficit hypothesis of major depressive disorder
Luscher B, Shen Q, Sahir N
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
How do antidepressants work? New perspectives for refining future treatment approaches
Harmer CJ, Duman RS, Cowen PJ
Zitiert in: Ursachen im Gehirn
A direct test of the diathesis-stress model for depression.
Colodro-Conde L, Couvy-Duchesne B, Zhu G et al.
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Psychobiology and molecular genetics of resilience.
Feder A, Nestler EJ, Charney DS
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Stressful life events, genetic liability, and onset of an episode of major depression in women.
Kendler KS, Kessler RC, Walters EE et al.
Zitiert in: Risiko und Schutz
Does Childhood Trauma Moderate Polygenic Risk for Depression? A Meta-analysis of 5765 Subjects From the Psychiatric Genomics Consortium.
Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y et al.
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Maltreatment in childhood substantially increases the risk of adult depression and anxiety in prospective cohort studies: systematic review, meta-analysis, and proportional attributable fractions.
Li M, D'Arcy C, Meng X
Zitiert in: Risiko und Schutz, Häufige Fragen
A prospective investigation of major depressive disorder and comorbidity in abused and neglected children grown up.
Widom CS, DuMont K, Czaja SJ
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Adult health outcomes of childhood bullying victimization: evidence from a five-decade longitudinal British birth cohort.
Takizawa R, Maughan B, Arseneault L
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Sex differences in the pathways to major depression: a study of opposite-sex twin pairs.
Kendler KS, Gardner CO
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The association between cannabis use and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies.
Lev-Ran S, Roerecke M, Le Foll B et al.
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Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication.
Kessler RC, Berglund P, Demler O et al.
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Risk factors for depression among elderly community subjects: a systematic review and meta-analysis.
Cole MG, Dendukuri N
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Family History of Psychiatric Disorders as a Risk Factor for Maternal Postpartum Depression: A Systematic Review and Meta-analysis.
Zacher Kjeldsen MM, Bricca A, Liu X et al.
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Onset timing, thoughts of self-harm, and diagnoses in postpartum women with screen-positive depression findings
Wisner KL, Sit DK, McShea MC et al.
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Sex differences in the relationship between social support and risk for major depression: a longitudinal study of opposite-sex twin pairs.
Kendler KS, Myers J, Prescott CA
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Physical Activity and Incident Depression: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies.
Schuch FB, Vancampfort D, Firth J et al.
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Association Between Physical Activity and Risk of Depression: A Systematic Review and Meta-analysis.
Pearce M, Garcia L, Abbas A et al.
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Psychotherapies for depression: a network meta-analysis covering efficacy, acceptability and long-term outcomes of all main treatment types.
Cuijpers P, Quero S, Noma H et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle, Behandlung nach Schweregrad
Neural mechanisms of the cognitive model of depression.
Disner SG, Beevers CG, Haigh EA et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle, Behandlung nach Schweregrad
Cost and Outcome of Behavioural Activation versus Cognitive Behavioural Therapy for Depression (COBRA): a randomised, controlled, non-inferiority trial.
Richards DA, Ekers D, McMillan D et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle
A cognitive science perspective on kindling and episode sensitization in recurrent affective disorder.
Segal ZV, Williams JM, Teasdale JD et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle
Efficacy of Mindfulness-Based Cognitive Therapy in Prevention of Depressive Relapse: An Individual Patient Data Meta-analysis From Randomized Trials.
Kuyken W, Warren FC, Taylor RS et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle, Behandlung nach Schweregrad
Effectiveness and cost-effectiveness of mindfulness-based cognitive therapy compared with maintenance antidepressant treatment in the prevention of depressive relapse or recurrence (PREVENT): a randomised controlled trial.
Kuyken W, Hayes R, Barrett B et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle, Behandlung nach Schweregrad
Psychodynamic Therapy: As Efficacious as Other Empirically Supported Treatments? A Meta-Analysis Testing Equivalence of Outcomes.
Steinert C, Munder T, Rabung S et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle
Interpersonal Psychotherapy for Mental Health Problems: A Comprehensive Meta-Analysis.
Cuijpers P, Donker T, Weissman MM et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle, Behandlung nach Schweregrad
Medial prefrontal cortex determines how stressor controllability affects behavior and dorsal raphe nucleus.
Amat J, Baratta MV, Paul E et al.
Zitiert in: Psychologische Modelle
Screening for depression in primary care with two verbally asked questions: cross sectional study
Arroll B, Khin N, Kerse N
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Accuracy of Patient Health Questionnaire-9 (PHQ-9) for screening to detect major depression: individual participant data meta-analysis
Levis B, Benedetti A, Thombs BD et al.
Zitiert in: Diagnose, Fallvignetten
Screening for Depression in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement
Siu AL, US Preventive Services Task Force (USPSTF), Bibbins-Domingo K et al.
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Clinical diagnosis of depression in primary care: a meta-analysis
Mitchell AJ, Vaze A, Rao S
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Nationale VersorgungsLeitlinie Unipolare Depression – Kurzfassung, Version 3.2
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Influence of initial severity of depression on effectiveness of low intensity interventions: meta-analysis of individual patient data
Bower P, Kontopantelis E, Sutton A, Kendrick T et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad
Stepped care treatment delivery for depression: a systematic review and meta-analysis
van Straten A, Hill J, Richards DA, Cuijpers P
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad
Baseline Depression Severity as Moderator of Depression Outcomes Between Cognitive Behavioral Therapy vs Pharmacotherapy: An Individual Patient Data Meta-analysis
Weitz ES, Hollon SD, Twisk J, van Straten A et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Fallvignetten
The impact of patient choice on uptake, adherence, and outcomes across depression, anxiety, and eating disorders: a systematic review and meta-analysis
Johnson C, Radunz M, Linardon J, Fuller-Tyszkiewicz M et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Fallvignetten
A network meta-analysis of the effects of psychotherapies, pharmacotherapies and their combination in the treatment of adult depression
Cuijpers P, Noma H, Karyotaki E, Vinkers CH, et al.
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Initial treatment choices to achieve sustained response in major depression: a systematic review and network meta-analysis
Furukawa TA, Shinohara K, Sahker E, Karyotaki E, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad
Cognitive behavior therapy vs. control conditions, other psychotherapies, pharmacotherapies and combined treatment for depression: a comprehensive meta-analysis including 409 trials with 52,702 patients
Cuijpers P, Miguel C, Harrer M, Plessen CY, et al.
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Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis
Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Esketamine Nasal Spray versus Quetiapine for Treatment-Resistant Depression
Reif A, Bitter I, Buyze J, Cebulla K, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Exercise for depression
Clegg AJ, Hill JE, Mullin DS, Harris C, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Licht, Bewegung, Schlaf
Effect of exercise for depression: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials
Noetel M, Sanders T, Gallardo-Gómez D, Taylor P, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Licht, Bewegung, Schlaf
The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence
Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Licht, Bewegung, Schlaf
Light therapy for non-seasonal depression
Tuunainen A, Kripke DF, Endo T
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Licht, Bewegung, Schlaf
Mechanisms of rapid antidepressant effects of sleep deprivation therapy: clock genes and circadian rhythms
Bunney BG, Bunney WE
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Licht, Bewegung, Schlaf
Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report
Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis
UK ECT Review Group
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Ketamine versus ECT for Nonpsychotic Treatment-Resistant Major Depression
Anand A, Mathew SJ, Sanacora G, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Suicide and suicidal behaviour
Turecki G, Brent DA
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Krise und Notfall
Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration
Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, et al.
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Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Early onset of selective serotonin reuptake inhibitor antidepressant action: systematic review and meta-analysis
Taylor MJ, Freemantle N, Geddes JR, Bhagwagar Z
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Pharmacological interventions for treatment-resistant depression in adults
Davies P, Ijaz S, Williams CJ, Kessler D et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Bupropion-SR, sertraline, or venlafaxine-XR after failure of SSRIs for depression
Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Stewart JW, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Tapering of SSRI treatment to mitigate withdrawal symptoms
Horowitz MA, Taylor D
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Comparative efficacy of interpersonal psychotherapy and antidepressant medication for adult depression: a systematic review and individual participant data meta-analysis
Cohen ZD, Breunese J, Markowitz JC, Weitz ES, et al.
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Optimal dose of selective serotonin reuptake inhibitors, venlafaxine, and mirtazapine in major depression: a systematic review and dose-response meta-analysis.
Furukawa TA, Cipriani A, Cowen PJ et al.
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Antidepressant utilisation and incidence of weight gain during 10 years' follow-up: population based cohort study.
Gafoor R, Booth HP, Gulliford MC
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Strategies for managing sexual dysfunction induced by antidepressant medication.
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Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Incidence and Nature of Antidepressant Discontinuation Symptoms: A Systematic Review and Meta-Analysis
Kalfas M, Tsapekos D, Butler M, McCutcheon RA, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Effect of Antidepressant Switching vs Augmentation on Remission Among Patients With Major Depressive Disorder Unresponsive to Antidepressant Treatment: The VAST-D Randomized Clinical Trial
Mohamed S, Johnson GR, Chen P, Hicks PB, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Clinical and cost-effectiveness of lithium versus quetiapine augmentation for treatment-resistant depression: a pragmatic, open-label, parallel-group, randomised controlled superiority trial in the UK.
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European Medicines Agency / Janssen-Cilag International
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[(Es)ketamine: practice update]
Vestring S, Domschke K, Normann C
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Efficacy of Esketamine Nasal Spray Plus Oral Antidepressant Treatment for Relapse Prevention in Patients With Treatment-Resistant Depression: A Randomized Clinical Trial.
Daly EJ, Trivedi MH, Janik A et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Efficacy and Safety of Flexibly Dosed Esketamine Nasal Spray Combined With a Newly Initiated Oral Antidepressant in Treatment-Resistant Depression: A Randomized Double-Blind Active-Controlled Study
Popova V, Daly EJ, Trivedi M, Cooper K, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Zuranolone for the Treatment of Adults With Major Depressive Disorder: A Randomized, Placebo-Controlled Phase 3 Trial.
Clayton AH, Lasser R, Parikh SV et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Antidepressiva
Zuranolone for the Treatment of Postpartum Depression.
Deligiannidis KM, Meltzer-Brody S, Maximos B et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Trial of Psilocybin versus Escitalopram for Depression
Carhart-Harris R, Giribaldi B, Watts R, Baker-Jones M, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial
George MS, Lisanby SH, Avery D, McDonald WM, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Effectiveness of theta burst versus high-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation in patients with depression (THREE-D): a randomised non-inferiority trial
Blumberger DM, Vila-Rodriguez F, Thorpe KE, Feffer K, et al.
Zitiert in: Behandlung nach Schweregrad, Therapieresistente Depression
Absolute and relative outcomes of psychotherapies for eight mental disorders: a systematic review and meta-analysis
Cuijpers P, Miguel C, Ciharova M, Harrer M, et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Long-term effects of psychotherapies for depression: an advanced meta-analysis
Cuijpers P, Miguel C, Kaya Aglio E, van Straten A, et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial
Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N, et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Prevention of relapse following cognitive therapy vs medications in moderate to severe depression.
Hollon SD, DeRubeis RJ, Shelton RC et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Efficacy of Self-guided Internet-Based Cognitive Behavioral Therapy in the Treatment of Depressive Symptoms: A Meta-analysis of Individual Participant Data
Karyotaki E, Riper H, Twisk J, Hoogendoorn A, et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Internet-Based Cognitive Behavioral Therapy for Depression: A Systematic Review and Individual Patient Data Network Meta-analysis
Karyotaki E, Efthimiou O, Miguel C, Bermpohl FMG, et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Therapist-supported Internet-based cognitive behaviour therapy yields similar effects as face-to-face therapy for psychiatric and somatic disorders: an updated systematic review and meta-analysis
Hedman-Lagerlöf E, Carlbring P, Svärdman F, Riper H et al.
Zitiert in: Psychotherapie
Psychotherapy for Depression Across Different Age Groups: A Systematic Review and Meta-analysis
Cuijpers P, Karyotaki E, Eckshtain D, Ng MY et al.
Zitiert in: Psychotherapie, Fallvignetten
Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis
Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, et al.
Zitiert in: Antidepressiva
Placebo response rates in antidepressant trials: a systematic review of published and unpublished double-blind randomised controlled studies
Furukawa TA, Cipriani A, Atkinson LZ, Leucht S, et al.
Zitiert in: Antidepressiva
Antidepressants versus placebo in major depression: an overview
Khan A, Brown WA
Zitiert in: Antidepressiva
Mental Health Gap Action Programme (mhGAP) guideline for mental, neurological and substance use disorders: executive summary
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Zitiert in: Antidepressiva, Angehörige
Approaches for discontinuation versus continuation of long-term antidepressant use for depressive and anxiety disorders in adults
Van Leeuwen E, van Driel ML, Horowitz MA, Kendrick T et al.
Zitiert in: Antidepressiva
Continuation and maintenance treatments for depression in older people
Wilkinson P, Izmeth Z
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Pharmacological treatment for psychotic depression
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Effect of Continuing Olanzapine vs Placebo on Relapse Among Patients With Psychotic Depression in Remission: The STOP-PD II Randomized Clinical Trial
Flint AJ, Meyers BS, Rothschild AJ, Whyte EM et al.
Zitiert in: Antidepressiva
Antidepressant use in pregnancy and the risk of cardiac defects
Huybrechts KF, Palmsten K, Avorn J, Cohen LS et al.
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Antidepressant treatment for postnatal depression
Brown JVE, Wilson CA, Ayre K, Robertson L et al.
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Systematic Review and Meta-Analysis: Dose-Response Relationship of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors in Major Depressive Disorder.
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Consistent superiority of selective serotonin reuptake inhibitors over placebo in reducing depressed mood in patients with major depression.
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Psychological therapies for treatment-resistant depression in adults
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Medication augmentation after the failure of SSRIs for depression
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A comparison of lithium and T(3) augmentation following two failed medication treatments for depression: a STAR*D report
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Zitiert in: Therapieresistente Depression
A systematic review of treatments for refractory depression in older people
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Esketamine nasal spray for treatment-resistant depression (Technology appraisal guidance TA854)
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Considerations for Potential Future Therapeutic Use of Psychedelic Drugs; Public Hearing; Request for Comments
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St John's wort for major depression
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Objective cognitive performance associated with electroconvulsive therapy for depression: a systematic review and meta-analysis
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Risk of serious medical events in patients with depression treated with electroconvulsive therapy: a propensity score-matched, retrospective cohort study
Kaster TS, Vigod SN, Gomes T, Sutradhar R et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Risk of suicide death following electroconvulsive therapy treatment for depression: a propensity score-weighted, retrospective cohort study in Canada
Kaster TS, Blumberger DM, Gomes T, Sutradhar R et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Repetitive transcranial magnetic stimulation for depression (Interventional procedures guidance IPG542, jetzt HealthTech guidance HTG396)
National Institute for Health and Care Excellence
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation, Häufige Fragen
Efficacy of transcranial magnetic stimulation targets for depression is related to intrinsic functional connectivity with the subgenual cingulate
Fox MD, Buckner RL, White MP, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Stanford Neuromodulation Therapy (SNT): A Double-Blind Randomized Controlled Trial
Cole EJ, Phillips AL, Bentzley BS, Stimpson KH et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Comparative efficacy and acceptability of non-surgical brain stimulation for the acute treatment of major depressive episodes in adults: systematic review and network meta-analysis
Mutz J, Vipulananthan V, Carter B, Hurlemann R, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation, Häufige Fragen
Trial of Electrical Direct-Current Therapy versus Escitalopram for Depression
Brunoni AR, Moffa AH, Sampaio-Junior B, Borrione L, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Vagus nerve stimulation for treatment-resistant depression: a randomized, controlled acute phase trial
Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, George MS, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
Subcallosal cingulate deep brain stimulation for treatment-resistant depression: a multisite, randomised, sham-controlled trial
Holtzheimer PE, Husain MM, Lisanby SH, Taylor SF, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
A 5-Year Observational Study of Patients With Treatment-Resistant Depression Treated With Vagus Nerve Stimulation or Treatment as Usual: Comparison of Response, Remission, and Suicidality
Aaronson ST, Sears P, Ruvuna F, Bunker M, et al.
Zitiert in: EKT, rTMS, Hirnstimulation
[Sleep deprivation and subsequent sleep phase advance stabilizes the positive effect of sleep deprivation in depressive episodes]
Albert R, Merz A, Schubert J, Ebert D
Zitiert in: Licht, Bewegung, Schlaf
Does asking about suicide and related behaviours induce suicidal ideation? What is the evidence?
Dazzi T, Gribble R, Wessely S et al.
Zitiert in: Fallvignetten, Angehörige
Offspring of Depressed Parents: 30 Years Later.
Weissman MM, Wickramaratne P, Gameroff MJ et al.
Zitiert in: Angehörige
Parental major depression and the risk of depression and other mental disorders in offspring: a prospective-longitudinal community study.
Lieb R, Isensee B, Höfler M et al.
Zitiert in: Angehörige
An Exposure-Wide and Mendelian Randomization Approach to Identifying Modifiable Factors for the Prevention of Depression
Choi KW, Stein MB, Nishimi KM et al.
Zitiert in: Häufige Fragen
Suicide prevention strategies revisited: 10-year systematic review
Zalsman G, Hawton K, Wasserman D et al.
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Dr. med. Amir Golsari
Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie
Facharzt für Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapie. Ausbildung am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Mitautor klinischer Studien in der Schlaganfall-Bildgebung (u. a. WAKE-UP, NEJM 2018). Ärztlicher Leiter der Privatpraxis NEVPAZ in Hamburg.
Zuletzt fachärztlich geprüft am 13.10.2026 durch Dr. med. Amir Golsari
